① 开发肠道细菌的遗传操作（GM）工具，对于“驯服”肠道菌群、理解宿主-菌群互作的因果机制、加速基于菌群工程的新型疗法至关重要；② 肠道菌群的GM方法主要包括外源DNA递送（转化、接合、转导）和维持，以及基于转座子和CRISPR-Cas的基因组编辑，在模型和非模型细菌中都有可操作性；③ GM工具在肠道细菌中的应用包括：将细菌改造为生物传感器和记忆系统（感知并记录肠道环境动态），调控细菌代谢用于疾病治疗，改造底盘菌用于药物递送。

① 纳入8例克罗恩病（CD）发作期、6例CD缓解期及14例健康对照；② CD患者DNA/RNA病毒组多样性下降，以真核细环病毒（TTV）、普拉梭菌及大肠埃希菌噬菌体、番茄病RNA病毒为主；③ 与CD缓解期比，CD发作期以炎症相关的TTV病毒和葡萄球菌噬菌体为主，病毒组特征与患者并发症和治疗方式相关；④ CD患者病毒组功能多与DNA复制、整合、修饰、合成真核TTV相关的衣壳蛋白等相关；⑤ CD患者存在特异的病毒-细菌互作，联合诊断CD效果好（AUC：0.993）。

① 人消化道类器官有两个来源：由原代成体干细胞在特定因子的培养下获得，和将多能干细胞（包括iPSC和ESC）中通过模拟胚胎植入后的发育过程获得；② 人消化道类器官可应用于消化疾病、生物库建立、临床试验、病原体感染、药物筛选、干细胞功能和再生、免疫治疗、基因治疗和粪菌移植试验等研究，有助个性化医疗发展；③ 目前类器官仍有局限性：细胞结构单一、基质胶的成分不明和体内外微环境不一致，未来需在以上三个方面重点优化。

① 与健康人相比，LO-CRC和EO-CRC患者的肠道菌群α多样性降低，菌群组成和粪便代谢组发生改变；② LO-CRC中，具核梭杆菌富集，短链脂肪酸耗竭，菌群GABA生物合成减少，乙酸/乙醛代谢向乙酰辅酶A代谢转变；③ EO-CRC中，Flavonifractor plautii富集，色氨酸、胆汁酸和胆碱代谢增加，红肉摄入相关细菌、胆碱代谢物和菌群胆碱代谢酶轴的变化是促进EO-CRC的潜在因素；④ 基于宏基因组、代谢组和细菌酶基因标志物的预测模型可区分EO-CRC和健康人。

① 纳入2个队列共1038人，包含早发性大肠癌（yCRC）、晚发性大肠癌（oCRC）和相应对照者，用16S测序分析粪便样本，并对200个样本做宏基因组测序；② 相较于同龄对照，yCRC菌群多样性降低，但高于oCRC；③ Flavonifractor plautii是yCRC中的一个重要的富集菌种，而链球菌属在oCRC中增多；④ yCRC有独特的细菌代谢功能特征，以DNA结合和RNA依赖的DNA生物合成过程为主；⑤ 建立随机森林分类器模型，可基于微生物标志物将yCRC和oCRC与健康人进行区分。

① 结直肠癌（CRC）患者和CRC小鼠模型的肿瘤细胞中，细胞色素P450单加氧酶（主要是 CYP2J2）及其介导的产物12,13-EpOME上调，进而通过激活体外上皮间质转化 (EMT)，促进CRC细胞在体内的侵袭和迁移；② CRC患者粪便具核梭杆菌（Fn）水平与血清12,13-EpOME水平呈正相关；③ 肿瘤组织中高水平的CYP2J2，也与III/IV期CRC患者的高Fn水平和较差的总生存期相关；④ 机制上，Fn可激活TLR4/AKT信号，下调Keap1并增加NRF2以促进CYP2J2转录。

① 在未诱导结肠炎的小鼠中，生酮饮食可改善肠道菌群及相关代谢产物；② 生酮饮食可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎，并保护粘膜屏障功能；③ 生酮饮食降低小鼠结肠的炎症因子（IL-22、IL-17α、IL-18）及趋化因子（CCL4）水平，减少RORγt+ CD3− ILC3；④ 生酮饮食调节小鼠的肠道菌群组成及功能，增加Akk菌，减少埃希氏杆菌属/志贺氏菌属；⑤ 将喂食生酮饮食的小鼠的粪菌移植给无菌小鼠可缓解DSS诱导的结肠炎；⑥ 低碳水化合物饮食的作用与生酮饮食相反。