袁静
首都儿科研究所细菌学研究室主任
袁静, 女,博士,首都儿科研究所研究员,博士生导师。
袁静等Nature子刊:噬菌体疗法或可缓解肺炎克雷伯菌引起的脂肪肝
多项研究已经发现肠道菌群中高产酒精的肺炎克雷伯菌可能是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的原因之一,但目前仍没有批准的药物治疗可用于NAFLD。近日,首都儿科研究所袁静、孙英及团队在Nature Communications发表最新研究,筛选出一种不含溶源性、耐药性或毒力因子的裂解噬菌体phiW14,发现噬菌体靶向微生物群可缓解高产酒精肺炎克雷伯菌引起的NAFLD,值得关注。
2023-06-14
袁静+杨瑞馥+王晶:靶向克雷伯菌或可治疗自动酿酒综合征
首都儿科研究所的袁静团队、微生物流行病研究所的杨瑞馥团队、朝阳医院的王晶团队在EBioMedicine上发表的一项病例-对照研究,发现自酿酒综合征(ABS)患者的肠道菌群失调,其中克雷伯菌属的丰度与血液中的乙醇浓度密切相关。从ABS患者中分离出的3种克雷伯菌可诱导小鼠的ABS,提示克雷伯菌可能是导致ABS的病因。在一名ABS患者中,抗生素+益生菌+低碳水化合物饮食可缓解ABS。
2023-04-21
袁静团队:促脂肪肝的高产酒精肺炎克雷伯菌如何生成内源性酒精?
肠道菌群中的高产酒精肺炎克雷伯菌(HiAlc Kpn)已被证实是脂肪肝病的致病因子。然而,该菌在体内产生酒精的分解代谢途径尚不清楚。首都儿科研究所袁静团队近期在Gut Microbes发表研究,对这一问题进行了回答。该研究表明,HiAlc Kpn通过2,3-丁二醇发酵途径将碳水化合物底物分解代谢产生乙醇和2,3-丁二醇,为脂肪肝病的诊断、预防和治疗提供了新见解。
2021-10-16
袁静+刘翟+杨瑞馥:高产酒精的肠道菌可引起脂肪肝
袁静教授、刘翟教授、杨瑞馥教授与团队在国际著名学术期刊《Cell Metabolism》上发表的最新研究。
2019-09-19
袁静+杨瑞馥+王晶:靶向克雷伯菌或可治疗自动酿酒综合征
① 纳入5名ABS患者和5名健康对照;② 与健康对照比,ABS患者的肠道菌群失调,厚壁菌门丰度降低,变形菌门丰度增加,其中克雷伯菌属的丰度与患者血液中的乙醇浓度波动密切相关;③ 从ABS患者中分离出了3种高产酒精的克雷伯菌(肺炎克雷伯菌、Klebsiella quasipneumoniae、变栖克雷伯菌),可诱导小鼠的ABS;④ 联合使用抗生素、复方益生菌制剂及低碳水化合物饮食可缓解ABS,并减少ABS复发。
2023-04-13
袁静团队:促脂肪肝的高产酒精肺炎克雷伯菌如何生成内源性酒精?
① 表征并对比高产酒精(HiAlc)和中产酒精的肺炎克雷伯菌(Kpn)的基因组,建敲除乙醇脱氢酶必需基因的HiAlc Kpn W14菌株(W14Δadh)并建立小鼠模型;② HiAlc Kpn在肠道内生长期间,参与2,3-丁二醇发酵途径的10个蛋白质和6个主要代谢产物发生了明显变化;③ 与野生型W14菌株相比,产酒精能力减弱的W14Δadh菌株诱导小鼠脂肪肝的时间更晚、程度更轻;④ 因此,HiAlc Kpn通过2,3-丁二醇途径诱导产生内源性酒精,促进脂肪肝病。
2021-10-10
第三军医大学:高脂饮食竟能抑制大肠癌腹膜转移?
① 建立模拟腹膜转移的CRC小鼠模型,发现高脂饮食(HFD)可抑制癌细胞向脂肪组织转移,提高小鼠生存率;② HFD刺激脂肪组织巨噬细胞(ATMs)向M1样表型活化,并以TLR4依赖的方式增强ATM对癌细胞的吞噬能力;③ ATMs中TLR4-Cxcl10轴促进癌细胞转移的脂肪中T细胞募集和活化;④ 消融巨噬细胞、T细胞失活或阻断巨噬细胞TLR4-Cxcl10轴可抑制HFD对癌细胞转移的抑制作用;⑤ HFD和常规化疗药物(奥沙利铂或5-氟尿嘧啶)协同提高小鼠生存。
2020-10-15
袁静+刘翟+杨瑞馥:高产酒精的肠道菌可引起脂肪肝
① 从非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肠道菌群中,分离出高酒精产力(HiAlc)的肺炎克雷伯菌(Kpn);② 在一个NAFLD队列中约60%的患者携带HiAlc Kpn,且与疾病程度相关;③ 菌株定植和粪菌移植等实验表明,HiAlc Kpn通过产生内源性酒精诱导线粒体损伤来引起小鼠NAFLD,并破坏肠屏障,增加Th17等免疫细胞,加剧肝脏炎症;④ HiAlc Kpn+高脂饮食进一步促进小鼠NAFLD进展;⑤ 口服葡萄糖后测量血液酒精浓度,或可检测HiAlc细菌和由其引发的脂肪肝。
2019-09-19
解放军疾控中心:乳果糖缓解高盐饮食引起的高血压
① 干预4周后,高盐饲料(HSD)增加了Alistipes和Ruminococcaceae_UCG_009的相对丰度,降低乳杆菌属的相对丰度;② HSD中添加乳果糖,增加了双歧杆菌属、Alloprevotella和Subdoligranulum的相对丰度;③ 代谢产物分析显示,乳果糖增加了菌群ATP转运以及色氨酸代谢功能;④ 乳果糖可改善血清糖脂代谢,显著降低小肠中IL-17a和IL-22的mRNA水平及血清中IL-17a和IL-22水平,缓解便秘,增加粪便钠排泄,降低肠道通透性,维持健康的肠道微环境。
2019-03-02
孟安明等:利用ENU诱变建立突变猪模型
① N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)诱变可用于在果蝇、斑马鱼、小鼠的全基因组水平上发现具有新功能的基因,但缺乏大型模式动物上的应用;② 通过系统性的3代ENU诱变,建立了具有不同形状的36个显性突变及91个隐性突变的猪模型;③ 例如,SOX10基因的R109W突变可造成猪的内耳功能障碍,可模拟人类的蒙底尼畸形,而FBXO32的表达上调与先天性八字腿相关;④ 利用ENU诱变产生的猪模型可促进农业生产及生物医药的研究。
2017-06-22
FM:肝硬化患者,菌群-代谢产物会发生什么变化?
① 分析肝硬化患者的肠道菌群代谢组;② 选取肝功能分级为A及B的患者各5名,以及3名健康人,收集粪便菌群进行分析;③ 相比于健康人,菌群-代谢产物间的相关性在肝硬化患者中发生变化;④ 肝硬化患者的粪便菌群丰度降低,拟杆菌门丰度降低,厚壁菌门及变形菌门丰度增加;⑤ 在肝硬化患者的肠道菌群代谢组中,胺、不饱和脂肪酸、短链脂肪酸浓度较高,糖醇、氨基酸浓度较低。
2016-11-16
首都儿科研究所细菌学研究室主任
袁静, 女,博士,首都儿科研究所研究员,博士生导师。
首都儿科研究所细菌学研究室主任,主要从事肠道微生物蛋白质组学和基因组学的研究。与德国ULM大学建立长期的国际合作,进行访问和学术交流。近年来主持了国家“863”项目、国家自然科学基金项目、中德“青年科学家”合作项目、国家 “十一五”、“十二五”、“十三五”重大传染病专项、军事医学科学院重大科技创新项目、军委科技委专项等多项研究课题,近五年来发表论文100余篇,其中以第一作者或通讯作者在国外生物化学界最著名杂志Cell Metabolism、MCP、JBC、JPR、CM、CID、FM等国外杂志上发表SCI论文50余篇,申请发明专利25项,授权8项,编写和参编出版著作11本。曾获得军队优秀专业技术人才岗位津贴;北京大学医学部公共卫生硕士生导师。军队微生物学专业委员会会员;中华预防医学会转化医学专业委员会常务委员;中华医学会北京检验医学分会委员;《中华预防医学杂志》常务编委;《中华实验和临床病毒学杂志》常务编委;中华预防医学会微生态学会委员。
肠道微生物蛋白质组学和基因组学的研究