朱可可
康奈尔大学医学院博士后
Nature长文揭示:肠道菌群如何帮小鼠忘记恐惧
① 抗生素处理(ABX)和无菌的成年小鼠有恐惧消退学习缺陷;② 单细胞测序发现,相关的关键脑区内,兴奋性神经元和胶质细胞等多种细胞的基因表达改变;③ 双光子活体成像发现,消退学习过程中ABX小鼠的突触后树突棘重构受损,或与小胶质细胞不成熟有关,同时相关神经活动减弱;④ 给新生无菌小鼠定植多样化的菌群可恢复消退学习能力;⑤ 菌群可能通过特定代谢物(而非迷走神经)影响消退学习,无菌小鼠中与神经精神疾病有关的4种代谢物显著降低。
2019-10-23
Science子刊:生物钟调控肠道ILC3的稳态
① 肠道3型天然淋巴细胞(ILC3)中高表达生物钟基因,且相关基因的表达呈响应光信号的昼夜震荡模式;② ILC3的效应功能(IL-17及IL-22的产生)也表现出昼夜震荡;③ 敲除BMAL1(生物钟主要调控因子)可显著减少肠道中的ILC3;④ 缺失BMAL1的肠道ILC3的关键生物钟基因Nr1d1及Per3表达降低,RORγt表达降低,RORγt靶基因及促凋亡通路超活化;⑤ 菌群缺失可部分抑制缺失BMAL1的肠道ILC3的超活化;⑥ IBD患者肠道ILC3的部分生物钟基因表达发生显著变化。
2019-10-04
Nature:IL-2的肠道稳态维持作用受菌群与IL-1β影响
① 小鼠中肠道中,调节性T细胞(Treg )和免疫稳态的维持依赖于IL-2;② T细胞的IL-2产量不影响Treg数量,3类固有淋巴细胞(ILC3)才是小肠中主要的IL-2生产者,生产过程由IL-1β选择性诱导;③ 小肠中巨噬细胞产生IL-1β,MYD88和NOD2介导的菌群感应影响该IL-1β生产过程;④ ILC3产生的IL-2对维持小肠中Treg数量、免疫稳态以及对膳食抗原的耐受具有核心作用;⑤ 克罗恩病患者小肠中由ILC3产生的IL-2显著降低,与Treg数量减少相关。
2019-04-03
Cell子刊:GPR183在抗肠道细菌感染中有重要作用
① 3型天然淋巴细胞(ILC3s)存在于淋巴器官和肠道中,是抵抗肠道细菌感染所必需的;② G蛋白偶联受体183(GPR183)是一种在小鼠和人类ILC3上表达的趋化受体;③ GPR183在体外调节ILC3向其配体7α,25-二羟基胆固醇迁移,体内GPR183缺乏导致ILC3在肠系膜淋巴结中的无序分布,并减少肠道中ILC3的积累;④ GPR183缺陷型小鼠更易受到肠道细菌感染,GPR183是ILC3介导的抗肠道细菌感染免疫所必需的。
2018-06-26
康奈尔大学医学院博士后
2010-2015,博士,清华大学医学院,导师:祁海教授
2015-至今:博士后,康奈尔大学医学院, 导师:David Artis教授
肠道菌群对大脑和行为的影响,神经对免疫反应的调节,黏膜免疫