王硕
中国科学院微生物研究所研究员、中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室肠道粘膜免疫与疾病调控研究组组长
中国科学院微生物所研究员,博士生导师,课题组长。2006年毕业于浙江大学获得生物工程学士学位,2012年获得中科院生物物理所博士学位,同年留所工作,2015年底晋升为生物物理所研究员。2019年加入中科院微生物所担任课题组长。主要从事肠道天然免疫淋巴细胞调控和免疫应答的研究,作为第一/共同第一和共同通讯作者在Cell、Immunity、Nature Immunology、Cell Stem Cell等杂志发表研究论文10余篇。2017年获得国家自然科学基金优秀青年科学基金。
中国科学院团队:染色质重塑因子SRCAP调控肠道干细胞自我更新
① 染色质重塑因子SRCAP在小鼠肠上皮和肠干细胞(ISC)中高度表达,Srcap缺失会损害ISCs的自我更新和肠道上皮再生;② 机制上,SRCAP将转录调节因子REST募集到Prdm16启动子,并诱导该转录因子的表达;③ Prdm16通过激活PPARδ表达,继而启动PPARδ信号传导,维持ISC的干性;④ Rest缺失、Prdm16缺失、PPARδ药物抑制或遗传缺失均会破坏ISCs的自我更新能力以及肠上皮再生;⑤ SRCAP‐REST‐Prdm16‐PPAR δ轴是Lgr5 + ISC自我更新维护所必需的。
05-25
范祖森+田勇:lncGata6在肠道干细胞和肿瘤中的关键作用
① 位于肠隐窝基底的Lgr5+肠干细胞(ISC)高表达Gata6长链非编码RNA(lncGata6),小鼠敲除lncGata6会削弱ISC干性和肠上皮再生;② lncGata6将NURF复合体募集到Ehf启动子,诱导其转录,从而促进Lgr4/5的表达,以增强ISC的Wnt信号;③ 结肠癌的肿瘤干细胞高表达lncGATA6,促进肿瘤的发生和发展;④ lncGATA6的反义寡核苷酸可显著抑制模型小鼠的结直肠癌并延长其生存,有望成为治疗结直肠癌的新靶点。
2018-09-17
中科院生物物理研究所:抗细菌天然免疫的新机制
① 环磷酸二腺苷(c-di-AMP)是由细菌分泌的第二信使,内质网接头蛋白ERAdP可作为c-di-AMP的直接传感器;② ERAdP缺陷小鼠对单增李斯特菌感染高度易感、促炎细胞因子的分泌减少;③ c-di-AMP结合ERAdP的C端结构域导致ERAdP二聚化,进而结合并活化激酶TAK1,后者启动转录因子NF-κB,以诱导促炎性细胞因子的产生;④ ERAdP和TAK1双敲除,小鼠对单增李斯特菌感染易感性更高;⑤ ERAdP介导生成促炎性细胞因子,对调控细菌感染有重要作用。
2018-01-01
注:FA表示第一作者;CA表示通讯作者;SA表示高级作者
中国科学院微生物研究所研究员
中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室肠道粘膜免疫与疾病调控研究组组长
中国科学院微生物所研究员,博士生导师,课题组长。2006年毕业于浙江大学获得生物工程学士学位,2012年获得中科院生物物理所博士学位,同年留所工作,2015年底晋升为生物物理所研究员。2019年加入中科院微生物所担任课题组长。主要从事肠道天然免疫淋巴细胞调控和免疫应答的研究,作为第一/共同第一和共同通讯作者在Cell、Immunity、Nature Immunology、Cell Stem Cell等杂志发表研究论文10余篇。2017年获得国家自然科学基金优秀青年科学基金。
2002.9-2006.7,浙江大学材料与化学工程学院,生物工程,学士
2006.9-2012.6,中国科学院生物物理研究所,生物化学与分子生物学,博士
2012.7–2013.11 中国科学院生物物理研究所 助理研究员
2013.12–2015.12 中国科学院生物物理研究所 副研究员
2015.12-2019.1 中国科学院生物物理研究所 研究员
2019.1-至今 中国科学院微生物研究所 研究员
肠道粘膜免疫淋巴细胞在炎-癌转化和病原菌感染过程中的调控机制。分析结肠癌肿瘤浸润天然免疫淋巴细胞类型,筛选天然免疫淋巴细胞表达的与结肠癌进程密切相关的特征性分子,为结肠癌治疗提供理论依据,并进一步研发临床应用靶向药物。研究肠道感染过程中天然免疫淋巴细胞类型和功能转变,阐释天然免疫淋巴细胞抗感染机制。
研究肠道菌群在生理和病理情况下与肠道淋巴细胞的互作调控。研究肠道菌群与肠道粘膜免疫淋巴细胞建立的关系,揭示感染过程中肠道天然免疫淋巴细胞与肠道菌群的互作调控机制。
2015年入选中国科学院青年创新促进会会员
2017年获国家自然科学基金优秀青年基金资助
2018年北京市科技进步一等奖