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MET扩增
文章数:1篇
表皮生长因子受体(EGFR)
肺癌对MET抑制剂耐药机制破解:获得性MET基因新突变
① 表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI) 治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)获得性耐药,20%为MET扩增;② 12例晚期NSCLC,吉非替尼和I型MET-TKI联合治疗后耐药,对肿瘤活检标本和血浆进行基于捕获的靶向超深度测序;③ 2例患者鉴定出2个新的MET获得性突变,Y1248H 和D1246N,体内外确认其对I型MET-TKI耐药;④ 携带其中一种突变的癌细胞对II型MET-TKI耐药,持续序贯应用MET-TKIs可获得较持久疗效,EGFR扩增亦成为MET-TKIs耐药机制。
表皮生长因子受体(EGFR)
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)
获得性耐药
非小细胞肺癌(NSCLC)
MET扩增