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Roy L Silverstein
文章数:2篇
氧化三甲胺
Cell:菌群代谢产物增强血小板活性并促进血栓
① 血浆中氧化三甲胺(TMAO)水平的升高预示血栓形成的风险增加;② TMAO增强血小板对多个受体激动剂的响应强度,增加血小板胞内钙库的刺激依赖性释放。增加体内血栓形成;③ 饮食中添加胆碱在肠道菌群的作用下可以升高体内TMAO水平,增强血小板的高敏性和体内血栓形成;④ 特定的肠道菌群可能存在胆碱裂解酶,粪菌移植实验发现体内TMAO水平和血栓形成风险可随肠道菌群转移;⑤ 特定的膳食、肠道菌群、血小板功能和血栓形成风险之间有机制联系。
氧化三甲胺
胆碱
血小板
血栓
心血管疾病
晚期糖基化终末产物
晚期糖基化终产物通过与血小板CD36的相互作用诱导小鼠血栓形成
① 体外实验和小鼠体内实验显示,B型清道夫受体CD36与晚期糖基化终产物AGEs具有直接和特异性的相互作用;② AGEs与CD36的结合具有特异性和依赖剂量性,并被CD36的高亲和配体NO2LDL所抑制,CD36缺乏的血小板不能结合AGEs;③ 糖尿病小鼠在颈动脉受伤时,CD36敲除小鼠形成闭塞性血栓的时间比野生型更长;④ 野生型和CD36敲除小鼠的血糖与血浆中AGEs水平相似,但野生型小鼠中有更多的AGEs参与血栓形成,且通过CD36依赖的JNK2活化途径实现。
晚期糖基化终末产物
B型清道夫受体
CD36
血栓形成