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skin inflammation
文章数:2篇
肠-皮肤轴
Omenn综合征中的肠-皮肤轴作用
Omenn综合征(OS)是一种罕见的免疫缺陷疾病,通常由RAG基因的突变造成,其特征为严重的早发性红皮病、肠道炎症、活化T细胞的大量组织浸润。Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表的一项最新研究发现,OS小鼠模型的表皮屏障受损、皮肤菌群失调、活化T细胞的皮肤浸润增加,而诱导小鼠的肠道炎症可导致皮肤炎症的恶化,同时,在OS患者中,同样可观察到T细胞的皮肤归巢表型增强。
肠-皮肤轴
LPS
RAG
T cells
Chemokines
Netherton综合征
Cell子刊:Netherton综合征患者中的皮肤菌群-宿主互作
Netherton综合征是一种单基因遗传性皮肤疾病,SPINK5基因突变导致蛋白酶抑制剂LEKTI-11的功能缺失,从而增加了表皮丝氨酸蛋白酶的活性,以引起皮肤屏障损伤及皮肤炎症。Cell Reports上发表的一项最新研究,发现Netherton综合征的皮肤菌群中,金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌占据了主要部分。在缺失SPINK5的角质细胞中,金黄色葡萄球菌可增加角质细胞的蛋白酶活性,同时,金黄色葡萄球菌半胱氨酸蛋白酶Staphopain A及Staphopain B,以及表皮葡萄球菌的半胱氨酸蛋白酶EcpA可促进小鼠的皮肤炎症。该研究结果提示,葡萄球菌蛋白酶可能与与宿主蛋白酶协同作用,共同促进Netherton综合征患者的皮肤屏障破坏与皮肤炎症。
Netherton综合征
Netherton syndrome
S. aureus
S. epidermidis
proteases