α-突触核蛋白表位

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α-突触核蛋白表位

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帕金森病（PD）

Nature子刊：CD11c+细胞从大脑到肠道运输α-突触核蛋白

大脑和肠道的炎症是几种神经系统疾病的关键特征之一，包括帕金森病（PD）。诱发帕金森病的一个因素是突触前蛋白——α-突触核蛋白（αSyn）的聚集。了解αSyn聚集体的传播机制对于开发疾病改良疗法至关重要。Nature Communications近期发表的文章，发现CD11c+的细胞在大脑中被激活，同时细胞内包含了αSyn聚集体，可从大脑运输到回肠，从而引起肠道的炎症。识别参与脑肠交流的CD11c+细胞或可以为阻止αSyn的传播和PD的进展提供有用的靶点。

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帕金森病（PD）

Cell子刊：帕金森病早期的肠道症状或源于自身免疫反应

帕金森病（PD）患者表现出识别a-突触核蛋白（a-syn）表位的T细胞数量升高，尤其是在疾病早期。其中一个表位 a-syn32-46 与 HLA- DRB1*15:01 相互作用；然而，它在帕金森病发病机制中的作用仍然未知。Neuron近期发表的研究，对表达 HLA-DRB1*15:01 的小鼠进行 a-syn32-46 免疫，会引发小鼠肠道炎症、肠道神经变性、便秘和体重减轻，这表明 a-syn 自身免疫在前驱型帕金森病的 HLA-DRB1*15:01 携带者中起着关键作用。

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