套细胞淋巴瘤（MCL）

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套细胞淋巴瘤（MCL）

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套细胞淋巴瘤（MCL）

高强度免疫化疗无效的MCL：P53突变

① 参与北欧MCL2和MCL3临床研究的183例年轻MCL患者，诊断时骨髓（BM）样本；② 单变量分析中，TP53和NOTCH1突变及TP53和CDKN2A缺失则预后差，多变量分析中，仅TP53突变是OS的预后因素，TP53突变及MIPI-c高风险是影响到疾病复发时间的独立预后因素；③ TP53突变病例预后差，中位OS 1.8年，1年复发率50%，而无TP53突变者尚未达到中位OS，12.7年复发率为50%；④ MCL患者应根据TP53状态进行分层，TP53突变的MCL患者应考虑尽早参加新药临床研究。

套细胞淋巴瘤（MCL） TP53突变总体生存期

套细胞预后新指标：病理切片测RNA增殖水平

① 目的：从福尔马林固定石蜡包埋（FFPE）活检组织中获得RNA分析增殖水平；② 方法：使用47个样本进行训练，用配对的新鲜冰冻样本的基因表达芯片数据作为金标准，用110名患者治疗前FFPE淋巴结样本进行验证；③ 结果：使用MCL35检测（包括17个基因增殖标志），对108名患者分为高危、标危、低危3组，中位总生存期分别为1.1､2.6､8.6月；多因素分析显示，这种分组和套细胞淋巴瘤国际预后指数与OS独立相关；④ 结论：MCL35是可靠的危险分层方法。

MCL35检测危险分层套细胞淋巴瘤（MCL）福尔马林固定石蜡包埋

Bruton's酪氨酸激酶抑制剂

Nature Communication：依鲁替尼治疗套细胞淋巴瘤耐药机制和解决之道

① 套细胞淋巴瘤（MCL）细胞通过进化程序、由MCL细胞和肿瘤微环境（TME）之间发生动态反馈驱动而发生ibrutinib获得性耐药；② 导致激酶组获得性重组，避开ibrutinib的作用和PI3K-AKT-mTOR与整合素-β1信号相互激活；③ 联合破坏B细胞受体信号和PI3K-AKT-mTOR 轴导致MCL从TME中释放，逆转耐药，增强对MCL患者及患者来源肿瘤细胞异种移植瘤模型的抗MCL疗效；④ TME介导原发和获得性耐药机制，针对MCL和其他B细胞恶性肿瘤的新的联合治疗方法。

Bruton's酪氨酸激酶抑制剂套细胞淋巴瘤（MCL）暴发性进展肿瘤微环境(TME) 动态反馈