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MDSC
文章数:3篇
结直肠癌
Cell子刊:KRAS突变驱动结直肠癌中的免疫治疗耐药性
KRAS的G12D突变可对免疫检查点抑制剂治疗产生耐药性,但其机制尚未明确。《Cancer Cell》上发表的一项最新研究发现,该突变可通过抑制2型干扰素调节因子(IRF2),促进骨髓源性抑制细胞(MDSC)向肿瘤微环境中的浸润,从而产生免疫抑制,介导了对免疫检查点抑制剂治疗的耐药性。进一步研究发现,IRF2的表达量越高,结直肠癌患者对PD-1单抗治疗的响应越好,提示KRAS-IRF2轴或可在肿瘤精准医疗中发挥重要作用。
结直肠癌
Colorectal cancer (CRC)
KRAS
IRF2
CXCL3
黑色素瘤
肿瘤浸润的免疫抑制性髓系细胞为何如此猖獗:Tet2在搞鬼!
① Tet2是一种DNA甲基胞嘧啶双加氧酶,在造血系统恶性肿瘤中作为肿瘤抑制因子;② 在黑色素瘤患者和小鼠模型中,Tet2在肿瘤内骨髓细胞中表达增加,该表达增加依赖于IL-1R-MyD88通路;③ 骨髓细胞中Tet2缺失会抑制黑色素瘤生长,并将肿瘤相关巨噬细胞中的免疫抑制基因表达程序转变为促炎症的程序,伴随着免疫抑制功能的降低;④ 并导致肿瘤中效应T细胞数量增加,而T细胞缺失消除了骨髓细胞中Tet2缺失导致的肿瘤生长抑制。
黑色素瘤
DNA甲基胞嘧啶双加氧酶
效应T细胞
5hmC
5mC
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)
TRAIL招募免疫抑制细胞,促进癌症进展
① 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL),特异性杀伤肿瘤细胞,在耐药肿瘤中,TRAIL/TRAIL-R可通过Rac1和PI3K促进转移;② TRAIL耐药肿瘤细胞分泌的细胞因子依赖于FADD,驱动单核细胞极化为髓系来源抑制性细胞(MDSCs)和M2样巨噬细胞;③ 抑制肿瘤细胞的TRAIL-R干扰CCL2的产生,消除肺内MDSC,抑制肿瘤生长;④ 肺腺癌中,TRAIL和CCL2与MDSC/M2标志物共调控,内源性TRAIL/TRAIL-R介导CCL2分泌,促进肿瘤抑制性免疫细胞在肿瘤微环境内的聚集。
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)
分泌蛋白质组
髓系来源抑制性细胞(MDSCs)
M2样巨噬细胞
肿瘤微环境