肝癌(HCC)免疫逃逸

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肝癌(HCC)免疫逃逸

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长非编码RNA EGFR （Lnc-EGFR）

lncRNA （EGFR）刺激肝癌中Treg分化

① 患者和异种移植小鼠中，Lnc-EGFR表达上调与肿瘤大小和EGFR/Foxp3表达成正相关，与IFN-g表达负相关；② Lnc-EGFR刺激形成更多Treg，抑制CTL活性并促进HCC生长；③ 作用机制是：lnc-EGFR特异性结合EGFR，阻止其结合c-CBL被泛素化降解。稳定存在的EGFR持续增强激活AP-1 / NF-AT1下游（AP-1 / NF-AT1）信号，形成前馈回路激发EGFR表达；④ Lnc-EGFR促进Treg细胞分化，将免疫抑制状态与癌症生长联系起来，为HCC提供潜在的治疗靶点。

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