细胞表面受体整合素αvβ3

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细胞表面受体整合素αvβ3

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KRAS突变肿瘤的软肋：galectin-3

① 碳水化合物结合蛋白Galectin-3直接结合细胞表面受体整合素αvβ3，在非贴壁依赖性细胞中通过影响KRAS的多种功能而引起KRAS驱动；② 使用临床活性药物破坏αvβ3/Galectin-3 结合会防止他们与突变KRAS联系；③ 从而抑制巨胞饮作用，增加氧活性，以消除小鼠中αvβ3表达的KRAS突变型肺癌和胰腺癌患者来源的异种移植物肿瘤和自发性肿瘤；④ Galectin-3作为KRAS驱动肺癌和胰腺癌的药物靶标，整合素αvβ3可作为识别易感肿瘤的生物标志物。

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