T-bet因子

搜索
登录

T-bet因子

文章数：1篇

Smad3通过抑制NK细胞活性促进癌症进展

① 采用Smad3（-/-）和（+/+）2个同基因小鼠肿瘤模型；② Smad3（-/-）骨髓增加NK细胞数目，体内抗肿瘤活性增强，体外促进NK细胞分化；③ E4BP4/NFIL3是Smad3促进NK细胞分化的直接靶基因，Smad3以非T-bet依赖方式，通过E4BP4抑制IFN-γ转录，破坏Smad3可在体内外促进E4BP4介导的NK细胞分化和抗肿瘤作用，Smad3抑制剂SIS3的全身治疗可有效抗肿瘤；④ 通过Smad3-E4BP4轴抑制NK细胞介导的免疫监视，促进肿瘤进展，Smad3依赖性微环境可望成为抗癌新靶点。

Smad3因子微环境 NK细胞 E4BP4/NFIL3基因 T-bet因子