DNA修复激酶DNA-PK

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雄激素受体剪接变异体

雄激素受体变异体：前列腺癌放疗后DNA修复

① 在前列腺癌（PCa）中，雄激素剥夺治疗（ADT）增强了放射治疗的细胞毒作用，该效应与雄激素受体通常支持的DNA损伤反应减弱有关；② 放射治疗后，雄激素受体剪接变异体（ARV）以不依赖ADT的方式增加PCa细胞的克隆存活；③ PCa细胞放射会激活ARV与关键的DNA修复激酶DNA-PK的催化亚基结合；④ 药理学抑制NA-PK会阻断这种相互作用，并增加放射治疗后DNA损伤及PCa细胞死亡；⑤ 联合ADT和放射治疗策略中，可作为临床局限性前列腺癌放射增敏机制原理。

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