Jason C Mills

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文章数：2篇

Cell子刊：“神药”二甲双胍如何决定胃前体细胞的命运？

细胞代谢在支配干细胞行为中起着重要作用。Cell Stem Cell发表的文章，发现能量传感器AMP激酶(AMPK)可支配胃上皮祖细胞的分化。研究表明，在二甲双胍的作用下，AMPK可减缓小鼠胃干细胞的增殖，诱导其分化为泌酸胃壁细胞，同时还能促进胃壁细胞线粒体的积累，促进胃酸的分泌。本结果或为降低人类胃癌风险提供潜在治疗新策略。

二甲双胍胃干细胞 paligenosis ribosomes mTORC1

PHB1缺失诱发小鼠回肠炎的机制

抗增殖蛋白1（PHB1）是线粒体内膜的重要组成蛋白，维持线粒体呼吸链的功能和稳定，IBD患者中PHB1下调。来自Gut上发表的一项最新研究，发现肠道上皮细胞中特异性敲除PHB1，可导致肠道上皮细胞的线粒体功能失调及潘氏细胞功能异常，以诱发小鼠的自发性回肠炎。在潘氏细胞中特异性敲除PHB1也可诱发回肠炎。使用线粒体抗氧化剂可改善PHB1缺失导致的上述表型。该研究结果提示，对于部分表现出潘氏细胞功能异常的克罗恩病患者，靶向线粒体或是一种有效的治疗策略。

IBD 抗增殖蛋白1（PHB1）潘氏细胞线粒体回肠炎