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PRC
文章数:1篇
炎症性肠病
BMI1维持Treg功能,预防炎症性肠病
人类克罗恩病的炎症肠细胞内出现FOXP3+ Tregs扩增,但FOXP3介导的基因抑制在这些细胞内丢失。PRC在FOXP3的靶基因调控中发挥作用,但更深层次的机制尚不完全清楚。Journal of Clinical Investigation近期发表文章,发现PRC1的家族成员BMI1在体内外都对Treg的身份决定非常重要。遗传或短暂的BMI1缺失导致Treg的身份决定丢失,扰乱其表观基因组,导致Treg转化为Th1/Th17样促炎细胞,这种转变与人类克罗恩病相关的CD4+ T细胞有关。
炎症性肠病
PRC
Treg