刘占举
同济大学附属上海第十人民医院消化内科主任、中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组顾问
刘占举,医学博士,二级教授、主任医师、博士生导师。入选国家人事部“百千万人才工程国家级人选”、教育部新世纪优秀人才支持计划、上海市优秀学科带头人等人才培养项目,享受国务院政府特殊津贴;承担有国家重点研发计划、国家自然科学基金重大研究计划、重点项目等科研项目,开展炎症性肠病的发病机 制和临床诊治研究;获得比利时胃肠病学会、美国克罗恩病及溃疡性结肠炎基金 会“青年研究奖”、教育部科技进步二等奖、华夏医学科技进步奖二等奖。
国内团队:小檗碱预防结直肠腺瘤复发
① 纳入891名18-75岁结直肠腺瘤患者,具有1-6处结直肠腺瘤组织学病变,并在研究前6个月内接受完整的息肉切除手术;② 其中429名参与者服用小檗碱(0.3克,每日2次),其余462名参与者服用安慰剂作对照,研究随访持续2年;③ 随访期间小檗碱组中155名参与者(36%)复发腺瘤,安慰剂组中216名参与者(47%)复发腺瘤,未校正复发相对风险比为0.77;④ 随访期间未发现结直肠癌,最常见的不良事件是便秘,小檗碱组中出现6例,安慰剂组中出现1例。
01-08
国内团队:小热休克蛋白CRYAB在结肠炎中的保护作用
① 在IBD患者及DSS诱导的结肠炎小鼠模型中,αB-晶状体蛋白(CRYAB)的表达均显著降低,且与TNF-α及IL-6的水平呈负相关;② 在HT29及Caco-2细胞中过表达CRYAB,可通过抑制IKK复合物的形成而降低促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8等)的表达,而缺失CRYAB促进了促炎因子的应答;③ 腹腔注射TAT-CRYAB融合蛋白至DSS诱导的结肠炎小鼠中,可显著缓解小鼠的结肠炎并保护肠道屏障完整性。
2019-09-03
肠源短链脂肪酸或有助于霍乱毒素的佐剂作用
① 肠道微生物的减少降低了由口福卵清蛋白和霍乱毒素(CT)造成的粘膜和系统性抗体反应;② 喂食短链脂肪酸(SCFA)促进了CT引发的抗体反应,恢复了抗生素减菌处理小鼠的抗体反应;③ GPR43敲除鼠中,抗体反应降低,CT的佐剂作用被削弱,更易受鼠柠檬酸杆菌感染;④ 灌喂SCFA提高肠道中抗体反应,SCFA通过促进血浆B细胞分化间接促进了B细胞抗体的产生;⑤ 肠道微生物和代谢物SCFA在通过GPR43受体,在提高CT的粘膜佐剂活性中具有关键性作用。
2019-05-10
于政权+刘占举等:MIR31可减轻小鼠结肠炎
① 微RNA31(MIR31)在溃疡性肠炎和克罗恩病患者及小鼠结肠炎的肠组织中表达上调,TNF和IL-6通过激活NF-κB和STAT3上调MIR31的转录;② MIR31通过结合到炎症细胞因子受体IL7R、IL17RA和信号蛋白IL6ST的mRNA的3‘-UTR区域,抑制其在结肠上皮细胞中的表达,缓解炎症反应;③ MIR31调控WNT和Hippo信号通路,促进上皮细胞损伤后再生;④ MIR31类似物微球定位于小鼠结肠上皮,缓解结肠炎症状、促肠上皮细胞增殖,或可用于治疗炎症性肠病。
2019-02-16
郭非凡+刘占举:ATF4或是治疗IBD的新靶点
① 炎症性肠病患者和小鼠模型中,肠粘膜炎症处ATF4水平显著降低;② 特异性敲除肠上皮细胞(IEC)的ATF4,使小鼠发生自发性小肠结肠炎,增加对结肠炎的易感性;③ 伴随血清谷氨酰胺(Gln)和潘氏细胞的抗微生物肽水平降低,回肠菌群改变,注射抗微生物肽DEFA1或补充Gln可减少小鼠结肠炎;④ 缺乏ATF4直接抑制了谷氨酰胺转运子SLC1A5的表达,进而减少IEC摄取Gln,引发上述变化和炎症;⑤ SLC1A5表达水平在患者肠粘膜炎症处降低,并与ATF4水平相关。
2018-11-16
刘占举等:肠道菌群产物如何调节Th1缓解肠道炎症
① GPR43是肠道菌群产物短链脂肪酸(SCFA)的受体之一;② GPR43-/-菌群抗原特异的Th1细胞,可在受体小鼠中引起更严重的结肠炎,说明Th1中SCFA-GPR43互作可抑制结肠炎;③ SCFA经GPR43激活Th1中STAT3和mTOR通路,使转录因子Blimp-1表达上调,从而促进Th1生成IL-10,缓解小鼠结肠炎;④ 用IL-10受体抗体处理、在Th1中敲除Blimp-1从而减少IL10生成,均可导致小鼠结肠炎加重;⑤ SCFA促进IBD患者T细胞生成IL-10,小鼠口服SCFA可缓解DSS诱导的结肠炎。
2018-09-03
MI:菌群代谢物SCFA促进肠上皮表达抗菌肽的机制
① 肠道菌群可刺激肠上皮细胞(IEC)表达抗菌肽,如RegIIIγ和某些防御素;② 在G蛋白偶联受体(GPR)43敲除的小鼠中,IEC表达的RegIIIγ和β-防御素水平较低;③ 对野生型小鼠而非GPR43敲除小鼠,喂食短链脂肪酸(SCFA)可促进IEC生成RegIIIγ和防御素,与在小鼠肠上皮体外培养的类肠组织中的情况一致;④ SCFA在IEC中激活mTOR和STAT3,敲除mOTR和STAT3可削弱SCFA对AMP的诱导;⑤ 肠道菌群代谢物SCFA经GPR43促进IEC生成RegIIIγ和β-防御素。
2018-02-07
注:FA表示第一作者;CA表示通讯作者;SA表示高级作者
2020
CAClinical Features of COVID-19-Related Liver Functional Abnormality
CLIN GASTROENTEROL H, 10.1016/j.cgh.2020.04.002
2019
2018
同济大学附属上海第十人民医院消化内科主任
中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组顾问
中国医师协会肛肠医师分会炎症性肠病专业委员会(学组)第一委员会副主任委员
中国医药教育协会炎症性肠病专业委员会副主任委员
刘占举,医学博士,二级教授、主任医师、博士生导师。入选国家人事部“百千万人才工程国家级人选”、教育部新世纪优秀人才支持计划、上海市优秀学科带头人等人才培养项目,享受国务院政府特殊津贴;承担有国家重点研发计划、国家自然科学基金重大研究计划、重点项目等科研项目,开展炎症性肠病的发病机 制和临床诊治研究;获得比利时胃肠病学会、美国克罗恩病及溃疡性结肠炎基金 会“青年研究奖”、教育部科技进步二等奖、华夏医学科技进步奖二等奖。
长期从事消化系疾病的诊治工作,尤其是克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝脏疾病、自身免疫病等消化道疑难性疾病的诊断治疗,积累了丰富的临床经验。开展了对克罗恩病和溃疡性结肠炎患者综合治疗(包括生物免疫治疗、肠内营养治疗、健康者肠道细菌移植治疗)、反流性食管炎和消化性溃疡治疗,以及对病毒性肝炎、肝硬化、肝癌的各种免疫治疗,并取得了良好的临床疗效。近年来,在炎症性肠病的临床和发病机制研究在国内外有很高的学术影响。
多次在美国胃肠病学大会和欧洲胃肠病学术大会上口头报告论文,在国际期刊 Gastroenterology、Gut、NatCommun、JAllergyClinImmunol等国际期刊杂志, 以及中华医学杂志、中华内科杂志、中华消化杂志等国内高级医学期刊杂志上发 表论文300余篇。
1990~1993:河南医科大学,消化内科,硕士
1997~2001:比利时鲁汶大学(University of Leuven),肠道免疫病理学医学博士
2001:美国哈佛大学医学院贝斯以色列女执事医疗中心(Beth Israel Deaconess Medical Center),博士后
2001.08~2004.10:美国康涅狄格州立大学医学院(University of Connecticut Health Center),博士后
2005.01~2008.12:郑州大学第二附属医院,消化内科,主任医师,教授
2009.01~现在:上海市第十人民医院,消化内科,主任
消化系疾病的临床诊治和发病机制研究,尤其是溃疡性结肠炎、克罗恩病的诊疗
《世界华人消化杂志》主编,JDigDis副主编、中华炎性肠病杂志副主编、胃肠病和肝病学杂志副主编
中华消化杂志、医学与哲学等杂志编委