胆囊收缩素

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胆囊收缩素

文章数：3篇

肠上皮屏障

Cell子刊：ATF5调节线粒体未折叠蛋白反应以维持肠屏障功能

线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）是减轻线粒体应激的途径之一。已有研究表明线虫的转录因子ATFS-1调节URPmt以抵御病原体针对线粒体的攻击。ATF5是哺乳动物中ATFS-1的同源蛋白，但ATF5在宿主对抗病原体过程中的功能还不清楚。美国得克萨斯大学阿灵顿分校研究人员近日在Cell Reports发表文章，发现肠道ATF5通过饱腹反应介导的肠上皮细胞糖代谢控制和URPmt以维持肠屏障的完整性，揭示了ATF5-URPmt在保护宿主免受肠道病原体侵害中的重要作用。

肠上皮屏障研究论文 ATF5 线粒体未折叠蛋白反应

肠道内分泌

过剩果糖通过菌群影响肠道内分泌

现代饮食中的高果糖含量往往超出肠道吸收能力。《FASEB Journal》近期发表研究，发现果糖吸收不良通过改变肠道菌群组成和代谢诱导回肠和盲肠中胆囊收缩素的表达。该结果对于研究饮食因素对肠道菌群、宿主健康的影响具有参考价值。

肠道内分泌饮食-菌群-宿主互作 CCK KHK Propionate

胆囊收缩素

可以利用CCK途径减肥吗？

① 胆囊收缩素（CCK）可使人体产生饱腹感，但使用CCK治疗肥胖症的临床试验失败。② 我们猜想患者体内CCK的受体细胞缺损，于是设计研究这些代谢表型（胆固醇高，肥胖，糖尿病）的患者在CCK注射后，细胞环境及CCK响应性的影响。③ 实验通过体外培养患者细胞模拟其代谢表型进行测量；结果发现，高胆固醇、肥胖及糖尿病与CCK响应性降低有关。④ 与正常人相比，CCK响应性根据人群而不同，但在肥胖和糖尿病患者中降低，即不适用于临床治疗肥胖症。

胆囊收缩素代谢表型糖尿病肥胖 cholecystokinin