Mikael Rydén

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Mikael Rydén

文章数：3篇

Cell子刊：谷氨酰胺是肥胖与脂肪炎症的中介物

Cell Metabolism的这篇文章探究了白色脂肪细胞中极性分子在肥胖与炎症关系的作用。作者使用非靶向代谢组学的研究方法发现谷氨酰胺是可以显著区分胖子与瘦子白色脂肪细胞差异的代谢成分，且其异常表达仅限于脂肪细胞。作者随后研究了其相应的表达基因和蛋白，进行体内（小鼠）和体外（人体细胞）实验，最后使用蛋白质组学和生物信息学的手段证明了谷氨酰胺调节炎症的方式至少部分涉及调节因子SP1的O-GlcNAc修饰。全文实验思路值得想做机制研究类实验的读者关注。另外，原文作者最后指出目前仍无法定义谷氨酰胺的相对重要性，因此相应的疗法研发还需等待更多实验结果。

肥胖谷氨酰胺脂肪炎症 adipocyte leukocyte

Nature子刊：肝脏巨噬细胞通过非炎性因子调节代谢

《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究，发现在肥胖诱导的胰岛素耐受中，肝脏巨噬细胞并未经历从抗炎到促炎的表型转换，而是直接通过产生非炎性因子调节肝脏代谢，促进脂肪生成及糖异生。研究结果提示，非炎性因子或可作为代谢疾病的治疗靶点。

代谢调控治疗靶点肥胖肝脏巨噬细胞非炎性因子

Cell子刊：用脂肪细胞的脂解作用预测女性体重变化

脂肪细胞可自发或在刺激下进行脂解作用，脂解作用对体重及葡萄糖代谢的影响尚未明确。Cell Metabolism上发表的一项研究通过对数十名女性进行了至少10年的跟踪随访，发现脂肪细胞的脂解作用可用于预测未来的体重增加、胰岛素抵抗及2型糖尿病。

肥胖 2型糖尿病葡萄糖代谢脂肪细胞 adipocyte