Sidonia Fagarasan

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Sidonia Fagarasan

文章数：4篇

系统性红斑狼疮（SLE）

TCR信号异常+肠道菌群紊乱=系统性自身免疫疾病

T细胞受体（TCR）信号异常和肠道失调被认为与系统性红斑狼疮（SLE）的发生有关，但这些致病机制是否相互关联仍不清楚。Arthritis and Rheumatology近期发表的文章，发现TCR信号的缺乏改变肠道菌群，并通过驱动Th17细胞的分化促进系统性自身免疫疾病的发生。

系统性红斑狼疮（SLE） TCR信号肠道菌群

自身免疫性疾病

自身免疫疾病中的菌群-免疫互作（综述）

Current Opinion in Immunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了菌群失调在开启或放大自身免疫反应的多种机制，并讨论了菌群-免疫互作在自身免疫疾病中的影响。

自身免疫性疾病菌群-免疫互作自身免疫性疾病菌群-免疫互作 Zigang Dong

免疫球蛋白A（IgA）

IgA促进菌群内部互作共生和肠道稳态

Journal of Experimental Medicine上的一项最新研究，揭示了IgA调节肠道菌群组成和功能的一种机制，鉴定出其中的关键细菌基因系统MAFF，并证明IgA-MAFF轴不仅促进拟杆菌在肠粘膜生长，还参与拟杆菌与其它菌群成员的共生互作，在维持肠道稳态中有重要作用。

免疫球蛋白A（IgA）细菌间相互作用共生肠道稳态多形拟杆菌

致病共生菌

肠道致病共生菌移位可触发系统性红斑狼疮

肠道菌群的扰动可能导致遗传易感个体的系统性红斑狼疮发病（http://www.xunludkp.com/papers/read/1082393462）。Immunity近期发表评论解读，看看图就会有收获。

致病共生菌系统性红斑狼疮（SLE）一型干扰素细菌移位