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血管生成
文章数:7篇
肺癌
抗氧化剂或促进肿瘤生长
肺癌的进展依赖于血管生成,这是对缺氧的反应,通常由缺氧诱导转录因子(HIFs)协调。但越来越多的证据表明,除了HIFs,还有其他转录程序控制肿瘤血管生成。Journal of Clinical Investigation近期发表的文章,氧化还原敏感转录因子——BACH1,是一种对氧和氧化还原敏感的血管生成转录因子。
肺癌
血管生成
转录因子BACH1
大肠癌
GPR35如何为大肠癌生长提供“温床”
原发性硬化性胆管炎(PSC)在70%的病例中与炎症性肠病有关。孤儿G蛋白偶联受体GPR35的T108M突变,可增加患PSC和溃疡性结肠炎(UC)的风险,并导致病情向炎症相关的肝癌和结肠癌发展。在自发性和结肠炎相关的癌症小鼠模型中,缺乏GPR35可减少肿瘤数量。Gut近期发表的文章,发现GPR35通路的激活通过两种不同的途径促进肿瘤生长,一种是通过直接增强表达受体的上皮细胞的增殖,另一种是通过协调巨噬细胞的能力来创造一个允许肿瘤生长的环境——促进新生血管生成。
大肠癌
GPR35
血管生成
巨噬细胞
肠道菌群与疾病
湖北中医药大学:壳寡糖或可用于治疗下肢缺血性疾病
下肢缺血性疾病主要由动脉硬化性闭塞症,糖尿病及血栓闭塞性脉管炎等引起的一种严重危害健康、致残率较高的疾病,其发生率随年龄的增长而明显增加。壳聚糖(chitosan)是由自然界广泛存在的几丁质(chitin)经过脱乙酰作用得到的,具有血液相容性好、安全性高、微生物降解性强以及抗炎、免疫调节、抗肿瘤、抗氧化等优良性能。湖北中医药大学刘洪涛和胡海明团队发表在《Carbohydrate Polymers》上的一篇文章探究了壳寡糖在后肢缺血小鼠模型中的有益作用,指出了壳寡糖在治疗外周缺血性疾病中的潜在作用。
肠道菌群与疾病
Lower limb ischemia
Chitosan oligosaccharides
Gut microbiota
metabolomics
潘氏细胞
潘氏细胞响应菌群信号,促进血管生成
潘氏细胞是肠上皮中的一种细胞,能分泌抗菌肽,调控肠道菌群稳态。Journal of Hepatology发表的一项研究发现,潘氏细胞除了分泌抗菌肽,还能在菌群的刺激下分泌促血管生成的信号分子,进而影响门静脉高压。
潘氏细胞
血管生成
Intestinal microflora
bacterial-derived products
Antimicrobial peptides
结肠炎
靶向血管内皮细胞,或能改善结肠炎
病理性血管生成导致癌症进展和慢性炎症。在炎症性肠病中,微血管系统通过套入/纵列式血管生成(IA)而扩张,这是一种涉及到血流增加和分裂已存在的毛细血管的非典型机制。最新发表在EMBO Molecular Medicine的研究发现,在DSS诱导的结肠炎中,内皮细胞缺失蛋白酶MT1-MMP可限制小鼠结肠黏膜毛细血管的IA、改善病情,并探索其潜在机制。该研究揭示了MT1-MMP或是IBD治疗新靶点。
结肠炎
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
intussusceptive angiogenesis
MT1-MMP
nitric oxide
胃癌
国内团队:mRNA表观遗传修饰如何调控胃癌发展?
N6-甲基腺苷((m6A) RNA甲基化,及其相关甲基转移酶METTL3通过调控RNA功能从而参与肿瘤发生发展。来自南京大学附属鼓楼医院的王守宇、邹晓平、孙倍成团队合作,在Gut杂志发表最新文章,研究了METTL3在胃癌中的生物学功能及临床意义。该合作团队使用组织芯片和免疫组织化学染色等方法分析胃癌患者组织样本,揭示了METTL3在胃癌进展及肝转移中的生物学功能和机制。该研究证实METTL3高表达可促进肿瘤血管生成、促进胃癌细胞糖酵解,并预示了METTL3是促胃癌发生发展、造成预后不良的致癌因子,或可作为胃癌潜在预后生物标志物和治疗靶点。
胃癌
METTL3
angiogenesis
gastric cancer
glycolysis
抗体-偶联靶向药物
一箭双雕:同时打击癌细胞和肿瘤血管,抗体耦联药物显身手
① 针对肿瘤细胞本身及肿瘤血管设计抗体-药物耦联物(ADC)是一种非常有希望的抗肿瘤策略,其主要问题是要找到靶点;② CD276分子在肿瘤组织及肿瘤血管中高表达,而在正常的组织中不表达;③ 比较两种针对CD276的ADC,MMAE-ADC和PBD-ADC,发现前者可抑制肿瘤细胞生长但却对肿瘤基质细胞无效,而后者对两者都有效;④ 进一步:PBD-ADC对肿瘤基质细胞表面表达的P-gp有抵抗性,从而减少药物外流并达到抑制肿瘤生长及转移的效果。
抗体-偶联靶向药物
CD276靶点
血管生成
ADC
Abcb1