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Roberto Carnevale
文章数:3篇
血栓形成
肠菌脂多糖移位或促进心肌梗死患者的动脉血栓形成
脂多糖(LPS)是肠道菌群的组成部分,可在血液中检测到(达到一定程度时即为内毒素血症),但其在血栓形成中的作用尚不完全清楚。European Heart Journal发表的这项研究发现,在患有心肌梗塞(MI)的患者中,冠状动脉血栓呈LPS和TLR4阳性,与低度内毒素血症、血小板活化和肠道通透性相关。向小鼠输注大肠杆菌LPS来模拟MI患者的低度内毒素血症,增强了小鼠的血栓形成,而这种作用可被TLR4抑制剂削弱。这些发现说明,MI患者存在肠道通透性增加的现象,导致LPS移位进入血液循环,最终通过白细胞-血小板互作,增强了动脉病变部位的血栓形成。
血栓形成
LPS
Thrombosis
myocardial infarction
Platelets
NAFLD/NASH
脂多糖参与诱导非酒精性脂肪肝
文章综合了NASH患者的临床检测以及NASH小鼠模型,探究了NASH与血浆以及肝脏LPS的关系。结合人体和小鼠的实验研究结果,LPS通过TLR4途径诱导巨噬细胞和血小板激活,进而引发炎症反应,带来肝脏损伤。
NAFLD/NASH
脂多糖
toll like receptor
Gut microbiota
liver fibrosis
动脉粥样硬化
SR:动脉粥样硬化斑块中的脂多糖
脂多糖可能促进动脉硬化的发生,这项Scientific Reports[IF:4.259]发表的研究发现,在患者的血液及动脉粥样硬化斑块中脂多糖水平升高,提示菌群在动脉粥样硬化中的潜在作用。
动脉粥样硬化
脂多糖
Matthew R Olm
Patrick T West
Jillian F Banfield