Mark Pimentel

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Mark Pimentel

文章数：7篇

致病菌产生的毒素CdtB或可引发IBS

这是发表在Gut Microbes上的一份工作，作者发现暴露于细胞致死性膨胀毒素B（CdtB，致胃肠炎病菌产生的毒素）的大鼠表现出IBS-D样表型和生物标志物变化，包括CdtB抗体、黏着斑蛋白抗体、粪便含水量、促炎因子水平增加。同时CdtB暴露改变了大鼠肠道菌群，回肠菌群依据多样性和菌群结构可分为三类：多样性相似但双歧杆菌属、乳球菌属和罗氏菌属丰度变化的Cluster 0组、多样性降低且致病菌埃希氏-志贺氏菌、大肠杆菌丰度升高的Cluster 1组、多样性增加且产H2S的脱硫弧菌属丰度增加的Cluster 2组。同时回肠转录水平也发生变化，细胞间连接相关基因表达下调，同时肠通透性、内脏过敏/疼痛和胃肠道运动相关的microRNA-mRNA互作出现菌群分型特异性的差异表达，并与菌群预测代谢途径相关，可能贡献于IBS-D样表型。

肠易激综合征

经呼气分析对IBS分型

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种呈持续或间歇发作，临床表现以腹痛、腹胀、排便习惯和（或）大便性状改变，而无明显肠道器质性病变的的功能性紊乱，全球受累人群预计超过10%。尽管IBS的发病机制尚不明确，越来越多的证据显示肠道菌群异常在IBS的发生中发挥着重要的作用。然而，不同的研究却显示菌群和IBS发生的相关性有较大的异质性，这可能与IBS不同的亚型相关。根据临床表征，IBS可以分为腹泻型IBS-D和便秘型IBS-C。近期一篇发表在American Journal of Gastroenterology的研究通过对患者呼气成分、肠道菌群和临床亚型分析发现，根据呼气成分的异常可以对IBS进行有效的分型，呼气中H2S含量升高与IBS-D型高度相关，而呼气中甲烷含量升高的则与IBS-C型相关，且呼气成分与肠道菌群组成高度相关。这一研究成果显示IBS肠道菌群的改变具有多样性，不同的菌群变化对应不同的临床亚型，为深入探究IBS发生的机制以及IBS临床分型和干预提供了科学依据。

肠易激综合征 IBS 呼气试验肠道菌群研究论文

人体十二指肠菌群

Cell子刊：小肠菌群与衰老密切相关

人肠道内驻留着约有3.83万亿的各种微生物，对人类健康发挥着重要的作用。肠道菌群异常会导致包括炎症性肠病、2型糖尿病等疾病的发生。此前人们一直认为肠道菌群在个体成年后会相对稳定，但近期有报道显示肠道菌群的组成变化与衰老有关。但是，目前大多关于肠道菌群的研究均是通过对个体大便中的微生物进行，远远不能体现肠道菌群的情况。最近一篇发表在Cell子刊Cell Reports上的研究，通过其实验室此前建立的有效检测小肠内不同区段肠道微生物的方法，针对18-80岁的人群队列的小肠菌群进行了分析，结果显示随着年龄和衰老的过程，小肠菌群发生了巨大的变化，包括有多样性降低，变形菌和大肠杆菌增多。这些结果为通过小肠菌群干预缓解年龄对代谢和免疫功能的影响提供了重要的理论依据。

人体十二指肠菌群生理年龄伴随疾病用药情况衰老进程

小肠细菌过度生长

小肠细菌过度生长的临床实践指南

小肠细菌过度生长（SIBO）是由于小肠内细菌过多或组成改变而引起的疾病。Gastroenterology期刊近期发表了来自美国胃肠病协会（AGA）的SIBO临床实践指南建议文章，主要介绍了SIBO的概念由来，及其症状、病生理、临床后果、诊断和治疗，并对未来的研究提出了建议。

小肠细菌过度生长

小肠细菌过度生长

小肠细菌过度生长（SIBO）临床指南

美国胃肠学会发布的关于小肠细菌过度生长（SIBO）的临床指南。该指南明确了SIBO的定义、诊断手段和范围，以及临床治疗方式。但是，鉴于氢气会在肠道内被消耗用于合成甲烷和H2S，因此呼吸测试并不能完全反映临床症状。并且，一些诊断和治疗的方式尚证据不足。未来的研究将在本指南的基础上进一步完善和发展。

小肠细菌过度生长 Patric Bourceau Benedikt Geier Manuel Liebeke

肠易激综合征

肠易激综合征的饮食限制干预（综述）

药物治疗肠易激综合征（IBS）效果不尽如人意，高达2/3的患者将其胃肠道症状归因于饮食，由此产生了不少饮食干预方法。American Journal of Gastroenterology发表的综述，对麸质限制、乳糖限制、低FODMAP（可发酵的低聚糖、双糖、单糖和多元醇）、辣味食物限制、补充姜黄素、补充膳食纤维等IBS饮食干预的研究进展进行汇总分析，对IBS饮食管理有不少参考意义。

肠易激综合征饮食干预无麸质饮食乳糖限制饮食乳糖不耐受

空肠弯曲菌

AJG副刊：急性细菌性肠胃炎如何引起IBS？（综述）

① 有一部分IBS病人的症状起因于小肠细菌过度生长，这由最初的急性细菌性肠胃炎引起，有10%患者的急性细菌性肠胃炎会转促进感染后IBS；② 利用空肠弯曲菌（人IBS中常见），已成功建立感染后IBS动物模型，这促进研究IBS起因的新机制；③ 已发现细胞膨胀致死毒素（Cdt）对急性肠胃炎后的IBS发展很重要，这通过分子拟态和自身免疫（针对黏着斑蛋白，一种对神经元迁移和细胞粘附很重要的蛋白）介导的；④ 本文对发现这一类型IBS发病机制的过程进行讨论。

空肠弯曲菌感染后IBS 细胞膨胀致死毒素 IBS 急性细菌性肠胃炎