Annika Hausmann

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文章数：5篇

NAIP/NLRC4炎性小体

NAIP/NLRC4炎性小体如何对抗肠道致病菌感染

NAIP/NLRC4炎性小体可感知革兰氏阴性菌包括，以促进感染后的肠上皮细胞排出。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，在鼠伤寒沙门氏菌（S.Tm）感染的小鼠模型中发现，上皮NAIP/NLRC4炎性小体可通过驱动肠上皮细胞的焦亡或凋亡，并促进肠上皮细胞的排出（expulsion），从而降低小鼠体内的S.Tm负荷，并缓解TNF导致的肠道上皮屏障破坏。

NAIP/NLRC4炎性小体研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）肠道致病菌感染

肠上皮细胞炎性小体抑制鼠伤寒沙门氏菌的全身散播

炎性小体如何抑制鼠伤寒沙门氏菌等具有适应性的致病菌的散播尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究发现，鼠伤寒沙门氏菌在感染肠道上皮细胞期间，表达特定的病原相关分子模式（PAMP）——NAIP的配体，而肠道上皮细胞中高表达的NAIP/NLRC4炎性小体特异性地抑制了鼠伤寒沙门氏菌从肠道向全身的散播。

炎性小体炎性小体肠道免疫 NAIP/NLRC4炎性小体鼠伤寒沙门氏菌

Nature子刊：膳食脂肪扰动小鼠肠道菌群的定植抵抗作用

菌群可帮助宿主抵抗致病菌定植，Nature Microbiology近期发表的一项研究表明，消化高脂食物引起的胆汁分泌，可削弱小鼠肠道菌群对鼠伤寒沙门氏菌的定植抵抗作用，而特定大肠杆菌也对胆盐有较好的耐受性，因而可与致病的沙门氏菌竞争，减少小鼠的肠道感染。这些发现对于研究致病菌-菌群-宿主之间的相互作用具有参考意义。

定植抵抗高脂饮食膳食纤维肠道感染鼠伤寒沙门氏菌

抗生素耐药性

Nature：持留菌“余孽”促进肠道细菌产生抗生素耐药性

细菌产生抗生素耐药性主要有两个途径，一种是自身发生基因突变，另一种是获得其它耐药菌的抗生素耐药质粒。能在抗生素下存活的持留菌是产生抗生素耐药基因突变的主力选手。Nature发表的这项研究则表明，持留菌也是促进耐药质粒传播的“种子”，说明消灭残余在不同组织中的持留菌，是减少抗生素耐药质粒传播的重要策略。

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溶原性转换

Science：沙门氏菌之间噬菌体转移的机制

这是一篇重要的关于噬菌体转移的文章，强烈推荐阅读。

溶原性转换细菌毒性