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Pei Wang
文章数:3篇
非酒精性脂肪性肝病
国内团队:神经保护剂P7C3‐A20缓解NAFLD的分子和菌群机制
研究来源于上海第二军医大学/海军医科大学王培和缪朝玉团队。高脂膳食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患病小鼠每天口服20 mg/kgP7C3‐A20,两周后,小鼠的NAFLD相关症状明显缓解。其相关的机制为:P7C3‐A20通过肝脏激酶(LKB1)和AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)刺激成纤维细胞生长因子21(FGF21)和FGF1,进而带来CREB调节转录辅激活子2(CRTC2)的核转位减少。同时,P7C3‐A20干预下,小鼠的肠道菌群丰度增加,使其更趋向于健康状态。
非酒精性脂肪性肝病
AMPK
CRTC2
FGF1
FGF21
IBD
海军军医大学团队:心理社会应激通过增强肠道自噬促进IBD发展
心理社会应激是IBD的关键诱发因素之一,自噬在IBD的发展中发挥重要作用。来自海军军医大学的Yu Bai团队、Zhao-Shen Li团队与Chao-Yu Miao团队在Cell Death and Disease上发表的一项最新研究,发现IBD患者的肠道自噬标志物水平升高,并与心理社会应激呈正相关。在IBD小鼠模型中,诱导心理社会应激可增强肠道自噬并导致肠道菌群失调。该研究提示,自噬相关通路或可作为心理社会应激相关IBD的治疗靶点。
IBD
自噬
心理社会应激
IBD
Chunlong Mu
褪黑素
国内团队:褪黑素抑制脂肪肝的机制
褪黑素被发现可预防非酒精性脂肪性肝病,但具体机制尚不清楚。来自上海第十人民医院的团队在Journal of Pineal Research上发表的一项最新研究,揭示了褪黑素可通过激活β-抑制蛋白-1,拮抗TRAF介导的ASK1去泛素化,从而促进ASK1的降解以抑制脂肪肝。
褪黑素
Nonalcoholic fatty liver disease
Melatonin
ASK1
TRAFs