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Christina Heichler
文章数:3篇
EP4
Nature子刊:EP4抑制肠上皮细胞坏死性凋亡,缓解肠道炎症
IBD表现为肠道上皮细胞(IEC)的死亡增加,导致肠道屏障受损并激活免疫细胞,从而驱动更多的IEC死亡。Nature Cell Biology上发表的一项最新研究,发现E型前列腺素受体4(EP4)的表达与IBD患者的预后改善相关。机制上,激活EP4可通过抑制RIPK1介导的IEC坏死性凋亡,从而缓解肠道炎症。
EP4
研究论文
坏死性凋亡
基础研究
啮齿动物(小鼠)
结肠癌
Nature子刊:小鼠炎症相关大肠癌模型的更新
虽然j结直肠癌(CRC)建模的替代方法已经开发出来,但CRC动物模型在分析发病机制的分子层面仍然很有帮助,并且经常被用于潜在治疗方法的临床前体内研究。最新发表在Nature Protocols的实验手册更新了氧化偶氮甲烷(AOM)联合右旋糖酐硫酸酯钠(DSS)诱导小鼠炎症相关结肠癌的方法。该方案的目标受众是那些计划在体内研究影响偶发或炎症驱动肿瘤发展机制的研究人员。适用于新药物的临床前体内试验和临床转化的其他介入策略,以及对新兴成像设备/模式的评估。
结肠癌
研究论文
基础研究
小鼠模型
AOM
结直肠癌
癌相关成纤维细胞中STAT3的活化促进结直肠癌发展
癌相关成纤维细胞(CAF)影响肿瘤微环境和肿瘤生长,但其对结直肠癌发展的影响尚未明确。来自Gut上发表的一项最新研究,发现在结直肠癌患者中,CAF中的STAT3活化水平与患者的生存呈负相关。而在结直肠癌小鼠模型中,成纤维细胞中STAT3的持续性活化可通过促进血管生成而促进结肠肿瘤发生。该研究结果提示,抑制CAF中的STAT3信号通路活化或可作为结直肠癌的治疗手段。
结直肠癌
colorectal cancer
肿瘤相关成纤维细胞
STAT3信号
IL-6