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第四军医大学：TFF3介导大肠癌进展的机制

TFF3与结直肠癌进展及肠道黏膜修复相关，但背后的机制尚未明确。第四军医大学的陈志南、蒋建利和边惠洁与团队在Signal Transduction and Targeted Therapy上发表的一项最新研究，发现TFF3可通过结合CD147，以激活STAT3并增加PTGS2表达，从而促进结直肠癌细胞的迁移、增殖及侵袭。缺失TFF3可抑制小鼠的结直肠癌发生，而靶向抑制TFF3-CD147信号或PTGS2，可抑制结直肠癌小鼠模型的肿瘤肺转移。在结直肠癌患者的肿瘤组织中，TFF3表达上调，而TFF3表达或TFF3及CD147的共表达与较差的预后相关。

CD147 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） TFF3

粘蛋白MUC5AC如何调节大肠癌进展和耐药？

正常生理状态下，分泌性黏液素MUC5AC在结肠黏膜中不表达，而在结直肠癌（CRC）发展过程表达异常，但其在CRC进展和耐药中的分子机制尚不明确。最新发表在Molecular Cancer的研究发现MUC5AC通过CD44-Src-整合素轴促进肿瘤发生，并通过β-连环素/p53/p21轴调节CRC对5-氟尿嘧啶（5-FU）和奥沙利铂的耐药性。

结直肠癌 Mucins MUC5AC CD44 β-catenin

药物与免疫联合治疗癌症的新靶点——OPN

由于骨桥蛋白在体内分布广泛，在炎症、免疫和组织修复中都发挥特异性作用，所以单纯去中和它在不同病理条件下的活性并不是一种合适且可行的方法。

骨桥蛋白免疫抑制 IRF8 CD44 Eunice T Olaniyan