肿瘤耐药

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文章数：4篇

Lancet子刊：靶向肿瘤EMT，改善大肠癌（综述）

上皮-间质转化（EMT）是一种细胞过程，在这个过程中，细胞失去其上皮特性（如细胞极性及细胞-细胞接触），而获得间质特性（如增加移动性）。在结直肠癌中，EMT在肿瘤的进展、转移和抗药性方面有重要作用。越来越多的证据表明，EMT标志物可用于结直肠癌的结局预测和治疗。The Lancet Oncology发表的这篇综述，描述了EMT的基本原理，总结了能够靶向EMT标志物的潜在药物，并探讨了EMT药物研发中存在的障碍。

结直肠癌癌症转移上皮-间充质转换药物研发预后预测

Nature子刊：特定突变特征可促进大肠癌患者对西妥昔单抗的耐药性

EGFR单抗可有效治疗KRAS/NRAS野生型结直肠癌，但通常会导致获得性耐药。Nature Ecology & Evolution上发表的一项最新研究，对比了21名接受西妥昔单抗治疗的结直肠癌患者在基线及疾病进展时期的突变特征，发现一种化疗相关突变特征——SBS17b可促进西妥昔单抗耐药突变（KRAS/NRAS Q61H及EGFR S492R）的产生，且这种突变特征与西妥昔单抗治疗后的较差预后相关。

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癌症免疫治疗的绊脚石:非T细胞炎症肿瘤微环境

了解炎症T细胞和非炎症T细胞亚群的耐药机制对于克服治疗失败和提高当前免疫治疗的成功率至关重要。生物标志物预测应该在治疗方案不断增多的情况下指导选择最优治疗方案。研究人员需要将非T细胞炎性肿瘤转化为T细胞炎性肿瘤，从而使肿瘤对依赖于T细胞杀伤的疗法敏感。

肿瘤耐药非T细胞炎性肿瘤免疫治疗

肿瘤免疫治疗耐药：EZH2也掺和了一腿！

① 抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗过程中，肿瘤内坏死因子-α（TNF-α）的产生和T细胞聚集导致黑色素瘤细胞中组蛋白甲基转移酶Ezh2表达增加，反过来沉默其自身的免疫原性和抗原提呈；② Ezh2失活逆转该耐药，与抗CTLA-4或 IL-2免疫治疗协同抑制黑色素瘤生长；③ 该抗肿瘤作用依赖于肿瘤内聚集的产生干扰素-γ（（IFN-γ）的PD-1（低）CD8+ T细胞和黑色素瘤细胞上PD-L1表达的下调；④ Ezh2是在靶向T细胞免疫治疗过程中调控黑色素瘤免疫逃逸的开关。

IL-2复合物抗CTLA-4 抗PD-1 表观遗传学免疫治疗