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文章数:1篇
酪氨酸激酶
促进乳腺癌免疫逃逸的“两面派”:Shc1
① 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)提高部分适应性免疫,酪氨酸激酶组的异质性和功能冗余是免疫应答持续的障碍;② Shc1 (ShcA)通路同时激活乳腺癌细胞内STAT3免疫抑制信号,破坏STAT1驱动的免疫监视,Y239/Y240-ShcA磷酸化受损,选择性降低STAT3活性,促进对免疫检查点抑制剂和肿瘤疫苗的敏感性;③ TK信号的缺失启动STAT1驱动的免疫监视,代偿性STAT3过度活化可克服;④ 抑制pY239/240-ShcA依赖性STAT3信号,增强乳腺癌对多种免疫治疗的敏感性。
酪氨酸激酶
免疫微环境
异质性
功能冗余
Shc1 (ShcA)支架