Kelsey E Huus

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（热心肠日报）
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Kelsey E Huus

文章数：4篇

免疫-菌群互作

FMT重建肠道内的IgA-菌群互作

分泌型免疫球蛋白A（IgA）与肠道菌群相互作用，促进黏膜稳态。IgA与细菌的互作在炎症性疾病中发生改变，细菌、宿主和环境因素怎样影响IgA-菌群互作尚不清楚。Gut Microbes发表的一项研究表明，粪菌移植（FMT）能在很大程度上重塑复发性艰难梭菌感染（rCDI）患者肠道中的IgA-菌群互作模式，使之趋向于健康粪便供体。相关发现有助于理解FMT治疗rCDI等疾病的机制，以及IgA-菌群相互作用的生物学规律。

免疫-菌群互作粪菌移植 IgA 艰难梭菌感染

饮食-菌群-宿主互作

Cell子刊：IgA与有益菌的结合受到营养摄入的调控

IgA在肠道中调控宿主-菌群互作稳态，在营养不良儿童中，IgA对有益细菌的识别降低，但背后的机制尚未明确。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究，发现聚糖介导了IgA与菌群的结合互作，而在营养不良的条件下，乳杆菌属等有益菌可能通过改变其表面的聚糖结构以适应环境的变化，导致与IgA结合的能力降低，并降低了这些菌在肠粘膜的定殖能力。

饮食-菌群-宿主互作 immunoglobulin A IgA microbiota undernutrition

发育迟缓儿童的肠道中口咽细菌过度生长

全球5岁以下儿童中，约1/4存在发育迟缓。PNAS发表的一项最新研究，发现非洲不同国家的发育迟缓儿童基本都存在小肠细菌过度生长现象，且肠道菌群组成中口咽细菌明显增多，而产丁酸菌减少，可能是这种疾病的潜在发病机制。

decompartmentalization microbiota oropharyngeal taxa stunting sub-Saharan Africa

联合感染模型

Nature子刊：细菌+寄生虫联合感染，加剧营养不良

这是Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF：13.678]针对PLoS Pathogens[IF：6.608]之前发表的重要研究（http://www.xunludkp.com/papers/read/1071206184）的介绍，老规矩，这样的文章，看看图就会有收获。

联合感染模型营养不良 David L Perkins Patricia W Finn Patricia W Finn