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Kelsey E Huus
文章数:8篇
VI型分泌系统(T6SS)
Cell子刊:T6SS可用于抑制肠道病原菌感染
VI型分泌系统(T6SS)广泛存在于革兰氏阴性菌中,是现在细菌研究领域的热点之一。该分泌系统可将多种效应蛋白投递至胞外环境、其它细菌或者宿主细胞内,在细菌抗胁迫、菌间竞争及与宿主的相互作用中发挥重要作用。然而,目前对于VI型分泌系统在病原菌感染宿主过程中发挥的作用尚不清楚。近期一篇发表在Cell子刊,Cell Reports上的一篇论文,通过研究小鼠特有病原菌,鼠柠檬酸杆菌中的两个基因簇编码的两个T6SS,发现其并非此前报道的不具有活性,相反它们对鼠柠檬酸杆菌在小鼠肠道定植中发挥着重要的作用。T6SS-1直接靶向小鼠肠道共生大肠杆菌Mt1B1而实现竞争性定植,而大肠杆菌Mt1B1也通过其T6SS反过来竞争性抑制鼠柠檬酸杆菌等病原菌的定植。这一研究结果显示,T6SS在病原菌和共生菌竞争性定植中发挥着重要的作用,因此T6SS可以作为一种潜在、有效的工具用于干预哺乳动物肠道病原菌感染。
VI型分泌系统(T6SS)
鼠肠杆菌
T6SS-1
VgrG1
竞争性定植
菌群-免疫互作
特定真菌在新生儿肠道的定殖可能增加哮喘风险
在厄瓜多尔婴儿中的一项研究发现,肠道酵母菌——Pichia kudriavzevii(库德毕赤酵母)过度生长与哮喘风险增加相关。来自eLife上发表的一项最新研究,在加拿大婴儿中重复了上述发现,并在小鼠模型中确认了库德毕赤酵母过度生长与哮喘的因果关联。
菌群-免疫互作
研究论文
哮喘
细菌-真菌互作
肠道真菌
IgA
Nature子刊:IgA-肠道菌群互作受哪些因素影响?(综述)
Nature Reviews Immunology发表的综述文章,总结了宿主、细菌和环境因素影响IgA -微生物相互作用的证据,包括肠道IgA的抗原特异性和免疫选择,微生物聚糖识别的重要性,以及饮食和营养在塑造微生物-IgA相互作用中的调节作用。在营养过剩和营养不足期间,IgA -微生物群的相互作用被破坏,并可能根据饮食反应而动态改变,这对宿主的健康有潜在的影响。推荐阅读。
IgA
肠道菌群
营养代谢
IgA-seq
IgA-Seq实验方法的细化与优化
Microbiome上最新发表的方法类文章,进一步优化了IgA-Seq方法论,减少了个体菌群组成差异和相对丰度对数据分析的限制,并提供了相应的IgAScores R软件包供同业使用。
IgA-seq
宿主-共生微生物互作
研究论文
免疫-菌群互作
FMT重建肠道内的IgA-菌群互作
分泌型免疫球蛋白A(IgA)与肠道菌群相互作用,促进黏膜稳态。IgA与细菌的互作在炎症性疾病中发生改变,细菌、宿主和环境因素怎样影响IgA-菌群互作尚不清楚。Gut Microbes发表的一项研究表明,粪菌移植(FMT)能在很大程度上重塑复发性艰难梭菌感染(rCDI)患者肠道中的IgA-菌群互作模式,使之趋向于健康粪便供体。相关发现有助于理解FMT治疗rCDI等疾病的机制,以及IgA-菌群相互作用的生物学规律。
免疫-菌群互作
粪菌移植
IgA
艰难梭菌感染
饮食-菌群-宿主互作
Cell子刊:IgA与有益菌的结合受到营养摄入的调控
IgA在肠道中调控宿主-菌群互作稳态,在营养不良儿童中,IgA对有益细菌的识别降低,但背后的机制尚未明确。Cell Host and Microbe上发表的一项最新研究,发现聚糖介导了IgA与菌群的结合互作,而在营养不良的条件下,乳杆菌属等有益菌可能通过改变其表面的聚糖结构以适应环境的变化,导致与IgA结合的能力降低,并降低了这些菌在肠粘膜的定殖能力。
饮食-菌群-宿主互作
immunoglobulin A
IgA
microbiota
undernutrition
发育迟缓
发育迟缓儿童的肠道中口咽细菌过度生长
全球5岁以下儿童中,约1/4存在发育迟缓。PNAS发表的一项最新研究,发现非洲不同国家的发育迟缓儿童基本都存在小肠细菌过度生长现象,且肠道菌群组成中口咽细菌明显增多,而产丁酸菌减少,可能是这种疾病的潜在发病机制。
decompartmentalization
microbiota
oropharyngeal taxa
stunting
sub-Saharan Africa
联合感染模型
Nature子刊:细菌+寄生虫联合感染,加剧营养不良
这是Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:13.678]针对PLoS Pathogens[IF:6.608]之前发表的重要研究(http://www.xunludkp.com/papers/read/1071206184)的介绍,老规矩,这样的文章,看看图就会有收获。
联合感染模型
营养不良
David L Perkins
Patricia W Finn
Patricia W Finn