口服耐受受损

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口服耐受受损

文章数：3篇

Cell子刊：肠道原生生物或可抑制病毒介导的口服耐受性丧失

对谷蛋白的口服耐受性（LOT）丧失是乳糜泻（CeD）的标志，是由树突状细胞（DC）引发谷蛋白特异性Th1免疫反应引起的。肠道病毒会诱导机体对谷蛋白的口服耐受性丧失，从而导致乳糜泻的发展。Immunity近期发表的文章，发现小鼠肠道共生原生物Tritrichomonas arnold，能够通过直接抑制促炎树突状细胞功能来防止病毒介导的口服耐受性丧失。

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肥胖引起的高血糖症

肥胖引起的高血糖症加剧食物过敏

肥胖是一种复杂的疾病，肥胖所引起的糖尿病常常伴有肠道粘膜免疫紊乱，导致口腔耐受性降低。流行病学证据表明，肥胖和食物过敏有关，然而肥胖如何改变肠道免疫稳态和损害口服耐受性的作用机制仍不明确。Mucosal Immunoloy最新研究表明饮食诱导的肥胖小鼠肠道粘膜发生变化，表现出肠道通透性增加和调节性T细胞减少，并且肥胖小鼠对卵清蛋白表现出更严重的食物过敏症状。该研究揭示肥胖、T2D和肠道粘膜免疫之间的作用机制，将有助于开发基于口服耐受性的治疗和食物过敏的新方法。

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肠道菌群紊乱

Cell子刊：菌群紊乱加剧cDC细胞功能失调介导的口服耐受受损

在胃肠道中，粘膜免疫系统区分有害的病原微生物（继而启动保护性免疫反应），和无害的膳食成分和共生微生物（继而诱导反应迟钝）的能力，称为口服耐受，可以有效维持肠道免疫稳态。肠道CD11c+CD103+cDC可从小肠转移至肠系膜淋巴结，并在此处建立口服耐受。虽然肠道菌群失调与肠系膜淋巴结中产生的口服耐受性受损有关，但菌群失调如何影响这一过程仍不清楚。Cell Reports最新研究性文章表明，菌群紊乱通过影响肠系膜淋巴结中CD11c+CD103+cDC功能紊乱，进而导致口服耐受性建立受损。

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