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小胖子
文章数:140篇
结直肠癌
结肠粘膜生物被膜有致癌性
《Journal of Clinical Investigation》上发表的一项最新研究,发现无论是结直肠癌患者还是健康人,其结肠粘膜中的生物被膜在结直肠癌小鼠模型中均可诱导癌症的发生。这一研究进一步揭示了肠道菌群在促进结直肠癌发生发展中的重要作用,未来的研究或可鉴定出结肠粘膜生物被膜中促进结直肠癌发生发展的菌种或特定菌群组成,有助于结直肠癌的预防及早期干预。
结直肠癌
bacterial infections
colorectal cancer
Microbiology
mouse models
食物过敏
Nature Reviews:肠道菌群是食物过敏的关键因素?
《Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology》近期发表评论,通过总结已有的动物研究和人类菌群移植研究,强调了肠道菌群很可能在食物过敏中发挥重要作用,并指出菌群调控手段有望用于缓解食物过敏。
食物过敏
菌群-宿主互作
评论
食物过敏
菌群调控
非酒精性脂肪肝病
Nature Reviews:一文读懂脂肪肝疾病中巨噬细胞的关键作用(综述)
来自Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology的综述,详细介绍了非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎中巨噬细胞的核心致病作用,以及相关的临床研究进展,推荐相关专业人士仔细阅读。
非酒精性脂肪肝病
非酒精性脂肪性肝炎
巨噬细胞
Kupffer细胞
Shujie Cheng
肠道致病菌感染
Gut:抗腹泻性细菌感染的新机制
NOD2基因变异与克罗恩病相关,缺少NOD2基因的小鼠对鼠柠檬酸杆菌(可模拟人致病性大肠杆菌感染的小鼠致病菌)的易感性增加,Gut近期发表的一项研究,揭示了NOD2下游的RIPK2和再生家族3β(REG3b,又名再生胰岛衍生蛋白3β)在清除鼠柠檬酸杆菌中的作用机制,并表明该过程与RIPK2缺失造成的肠道菌群组成改变无关。
肠道致病菌感染
免疫
肠道菌群
饮食与健康
饮食如何影响菌群与心血管疾病(综述)
Journal of Nutrition近期发表一篇小综述,主要介绍了地中海饮食和素食两种饮食模式,对肠道菌群、菌群代谢物和心血管疾病的影响,值得关注。
饮食与健康
地中海饮食
素食
肠道菌群
肠道菌群代谢产物
肠道巨噬细胞
Cell:肠道中长期驻留的巨噬细胞有啥特别作用?
此前研究认为,驻留于肠道中的巨噬细胞从出生后就不断被单核细胞所补充替代,但Cell近期发表的一项研究却对这一模型提出挑战。该研究通过细胞谱系追踪和单细胞RNA分析等方法,在小鼠肠道中鉴定出一群可长期自我维持而无需单核细胞持续补充的巨噬细胞,其来源甚至可追溯至胚胎发育时期。这群特殊的巨噬细胞对维持正常的肠神经元和血管结构,以及肠道分泌和蠕动,都有重要作用。
肠道巨噬细胞
肠神经系统
神经-免疫互作
肠道转运
神经退行性变
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)
浙大一院李兰娟:丁酸盐改善小鼠NASH
非酒精性脂肪肝与饮食等相关,但目前并无有效药物,有研究表明短链脂肪酸可在高脂饮食动物模型中起保护作用。来自浙江大学第一附属医院李兰娟院士团队在Frontiers in Microbiology上发表的一项最新研究,
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)
Butyrate
microbiota
metabolome
methionine–choline-deficient diet
炎性衰老
Nature Reviews:炎性衰老在衰老、心血管疾病和衰弱中的作用(综述)
Nature Reviews Cardiology近期发表综述,全面介绍了炎性衰老的概念、风险因素和可能促进的疾病,着重介绍了其与心血管及其相关疾病的关联,值得专业人士关注。
炎性衰老
心血管疾病
代谢性疾病
Shuli Deng
Nan Qin
胃肠息肉
Science:抑制肠道慢性炎症或能治疗肠道息肉
遗传缺陷导致的肿瘤抑制蛋白LKB1缺乏可引起胃肠息肉,显著增加肿瘤风险。Science上周发表的最新研究揭示了其背后的分子机制,表明T细胞中缺乏LKB1引起的慢性肠道炎症,是促进息肉发生的重要原因。这些发现提示,以肠道炎症为靶点,是治疗该疾病的潜在疗法。
胃肠息肉
肠道慢性炎症
Shuo Jiao
Yahai Lu
胃肠息肉
Science:炎症微环境促进肠道肿瘤
Science上周发表的一篇观点性文章,重点解读了两项研究,提出在T细胞和肠道基质细胞中特定肿瘤抑制因子的缺乏,可导致肠道内形成炎症微环境,从而促进息肉和肿瘤发生。
胃肠息肉
肠道慢性炎症
Chen Chen
An Pan
便秘
Lancet子刊:治便秘新思路——抑制小肠吸收葡萄糖
钠-糖协同转运蛋白SGLT1抑制剂,可抑制小肠的糖吸收,是潜在的糖尿病药物,却在动物实验中意外展现出促进排便的作用。The Lancet Gastroenterology and Hepatology近期发表评论文章,介绍了同期刊发的一项2期临床试验(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1048886554),表明SGLT1抑制药物mizagliflozin可用于治疗便秘,并着重探讨了该药物促进排便的作用机制。
便秘
便秘
钠-葡萄糖协同转运蛋白
钠-葡萄糖协同转运蛋白1
葡萄糖吸收
肝脏肿瘤监视
Nature Reviews:肠道菌群怎样影响肝脏抗肿瘤免疫?
Science上发表的一篇研究(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1077283527)发现,肠道菌群代谢产生的次级胆汁酸可能抑制肝脏招募NKT细胞,从而削弱肝脏的抗肿瘤反应。Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology对此发表了一篇评论文章。
肝脏肿瘤监视
肝脏NKT细胞
胆汁酸
初级胆汁酸
次级胆汁酸
肠道寄生虫
Cell:共生寄生虫产生琥珀酸,激活簇细胞-ILC2环路肠道免疫
近期Cell上发表的一项研究(http://www.mr-gut.cn/papers/read/1081283157)发现,肠道内的簇细胞(tuft cells)可通过GRP9受体感知肠道中的一种共生病原体——三毛滴虫发酵产生的琥珀酸,从而分泌IL-25以激活ILC2,ILC2分泌的IL-13又可反过来促进簇细胞增殖,这一环路可帮助宿主抵抗寄生虫感染。
肠道寄生虫
2型天然淋巴细胞(ILC2)
短链脂肪酸
簇细胞
Aubree Gordon
细胞因子IL17F
Nature子刊:靶向IL-17F有望治疗炎性肠病
Nature Immunology发表的一篇评论短文,对同天上线的一项研究进行解读,配图是精华,有兴趣的读者不妨看看。
细胞因子IL17F
梭菌属XVIa
抗菌肽
肠道防御素
炎症性肠病
肠道粘膜免疫
Nature子刊:治肠炎新思路,抑制IL-17F,帮诱导Treg的共生菌定殖
Nature Immunology本周上线一项研究,在小鼠模型中,阐述了细胞因子IL-17F和IL-17A在结肠炎中的不同作用,表明IL-17F可抑制肠道内的某些能诱导Treg的有益菌,从而促进肠炎,因此IL-17F及其下游通路或许是治疗IBD等肠道炎症疾病的有效靶点。
肠道粘膜免疫
结肠炎
细胞因子
IL-17F
IL-17A
肠道干细胞
小肠隐窝中的一类干细胞或是肠癌起源之一
Stem Cell Reports近期发表一项研究,在小鼠中鉴定出小肠隐窝中的一类干细胞,以Krt15的表达为标志,这类细胞可以抵抗高剂量辐射,还能促进肠上皮的损伤修复,而当抑癌基因Apc失活时,这类细胞可导致肿瘤生成。
肠道干细胞
肿瘤起始性细胞
肠癌
intestinal crypts
stem cells
结肠癌
联合抑制NOTCH和MAPK或能改善大肠癌治疗
驱动肿瘤生长的信号通路可作为肿瘤治疗靶点。Journal of Experimental Medicine近期发表一项研究,在小鼠模型中鉴定出两种不同的结肠肿瘤细胞亚群,以NOTCH和MAPK/WNT信号通路的差异性活化为特征。不同于靶向单一信号通路,同时靶向MAPK和NOTCH的联合治疗,可有效抑制肿瘤生长。
结肠癌
Wnt通路
MAPK通路
Notch通路
癌细胞可塑性
自身免疫
饮食、菌群、B细胞与多发性硬化(综述)
饮食、肠道菌群与免疫之间存在密切关联,Frontiers in Immunology近期发表小综述,重点介绍了饮食对菌群对B细胞功能,及其与自身免疫疾病多发性硬化间的关联,值得专业人士参考。
自身免疫
B细胞
饮食
肠道菌群
多发性硬化
炎症性肠病
调控T细胞的糖基化或可用于治疗IBD
溃疡性结肠炎(UC)病人的黏膜T细胞有明显的糖基化缺陷,PNAS上发表的最新研究中发现,修复TCR分子的糖基化可抑制T细胞引起的炎症反应,并在小鼠体内缓解炎症损伤,为IBD治疗提供了新的方向。
炎症性肠病
糖基化
T细胞
T细胞受体(TCR)
T cell receptor
葡萄糖稳态
Cell子刊:糖稳态有利于抵御真菌感染
巨噬细胞在抗感染时会通过增强糖酵解供能来提高杀菌能力,而这一免疫代谢转变却被病原体利用,成为白色念珠菌抵御机体免疫的途径。本研究发现白色念珠菌通过竞争葡萄糖,快速杀死巨噬细胞;通过补充葡萄糖,可为巨噬细胞供能并抵御白色念珠菌感染。本研究揭示了白色念珠菌逃避机体免疫的机制,将糖代谢稳态与免疫系统功能联系起来,为保证免疫细胞机能、维持代谢稳态提供了有利参考。
葡萄糖稳态
免疫代谢
巨噬细胞
白色念珠菌感染
Candida albicans
致病共生菌
肠道致病共生菌移位可触发系统性红斑狼疮
肠道菌群的扰动可能导致遗传易感个体的系统性红斑狼疮发病(http://www.xunludkp.com/papers/read/1082393462)。Immunity近期发表评论解读,看看图就会有收获。
致病共生菌
系统性红斑狼疮(SLE)
一型干扰素
细菌移位
生物模拟解毒剂
仿生解酒剂拯救酒精中毒
加州大学Yunfeng Lu和南加州大学的Cheng Ji等人近期发表研究,报道该团队利用阳离子多聚体纳米技术包裹了可以代谢酒精的活性酶,传递到肝脏后模仿酒精的天然代谢机制,有效分解乙醇和乙醛,达到酒精解毒作用。该技术有望填补酒精中毒解毒方面的空白,具有可观的运用价值,值得专业人士参考。
生物模拟解毒剂
酒精中毒
alcohol detoxification
biomimetic antidotes
enzyme nanocapsules
免疫调节
获得性免疫缺失影响脂代谢
本文主要介绍了近期发表在Nature杂志上的一项研究(http://www.xunludkp.com/papers/read/1062817700),指出固有免疫和获得性免疫在肠道菌群-肠道互作中的关联性作用。这项研究对理解免疫异常人群的肠道疾病、早期肠道菌群-肠道互作具有参考价值,值得专业人士关注。
免疫调节
固有免疫与获得性免疫系统互作
脂代谢
Alberto Caminero
Justin McCarville
肿瘤干细胞
MT:miR-145或能抑制肿瘤干细胞,克服大肠癌放疗耐受
部分结直肠癌患者表现出对放疗的耐受性,且肿瘤组织附近有肿瘤干细胞浸润。这项研究发现SNAI1在放疗耐受及肿瘤干细胞维持中起重要作用,而miR-145可靶向抑制SNAI1的表达,或可作为未来的结直肠癌防治靶点。
肿瘤干细胞
结直肠癌
放疗耐受
SNAI1
colorectal cancer
动脉粥样硬化
SR:动脉粥样硬化斑块中的脂多糖
脂多糖可能促进动脉硬化的发生,这项Scientific Reports[IF:4.259]发表的研究发现,在患者的血液及动脉粥样硬化斑块中脂多糖水平升高,提示菌群在动脉粥样硬化中的潜在作用。
动脉粥样硬化
脂多糖
Matthew R Olm
Patrick T West
Jillian F Banfield
阿片类镇痛剂
SR:吗啡如何影响肠道菌群及代谢组学
吗啡是临床上常用的镇痛药,但可能引起胃肠道失调。Scientific Reports[IF:4.259]发表的这项研究发现,吗啡可引起小鼠肠道菌群及代谢产物的变化,提示在使用阿片类镇痛药时,需考虑肠道菌群稳态的维持。
阿片类镇痛剂
吗啡
西式饮食
TMM:免疫细胞能记住你吃过的垃圾食品!
以大量红肉、精制糖、饱和脂肪为标志的西式饮食,可增加心血管疾病和慢性炎症的风险。近期Cell上发表的研究(http://www.xunludkp.com/papers/read/1080535455)表明,西式饮食可引发先天免疫系统的长期记忆,增加系统性炎症的水平和敏感度。这篇发表在Trends in Molecular Medicine[IF:10.732]的评论短文,对此进行了总结讨论,推荐关注。
西式饮食
先天免疫细胞记忆
炎性小体
表观遗传
Alexander J Stankiewicz
皮肤共生抗原
TI:皮肤共生菌促进伤口愈合
此前Cell上的一项研究(http://www.xunludkp.com/papers/read/1067274124)表明,表皮共生菌群通过特殊的免疫调节通路,与宿主的免疫系统互作,帮助表皮伤口愈合。近期Trends in Immunology[IF:13.287]发表的评论围绕该研究展开,阐释了表皮共生菌群与宿主互作的新模式,值得专业人士参考。
皮肤共生抗原
非经典抗原递呈
菌群-宿主互作
个体化治疗
Nature子刊:耐药性感染带来的临床挑战及应对
抗生素耐药菌感染是全球医疗行业面临的一大挑战,也是与大众日常生活相关的一个重大问题。Nature Microbiology近期发表了一篇评论文章,结合临床实践和研究进展,对医疗工作中如何应对这一问题提出建议,从诊断方法、新药研发和搭配使用、抗生素药物管理三个方面,讨论了改善抗生素耐药性问题的个性化医疗策略。值得关注!
个体化治疗
抗生素耐药性
Neda Haghighat
Majid Mohammadshahi
癌症
禁食与癌症治疗存在关联吗?
① 癌细胞信号传导及代谢通路的失调导致其摄入葡萄糖增多,线粒体功能改变及逃避抗生长信号。② 禁食对正常细胞有保护作用,而对癌基因驱动的癌细胞则无作用,称之为DSR(differential stress resistance)作用,主要是由于TOR、AKT等通路下调,抗压力基因上调。③ 禁食还可使癌细胞对化疗药物更易感,称为DSS(differential stress sensitization)作用,主要是由于氧化应激导致DNA损伤及细胞死亡。④ 临床上用禁食类似物(FMD)来辅助治疗。
癌症
饮食干预
Sasan Jalili-Firoozinezhad
Francesca S Gazzaniga
Elizabeth L Calamari