Rheinallt M Jones

黑色素瘤常发生骨转移。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究结果，在黑色素瘤小鼠模型中发现，肠道NK细胞及Th1细胞向黑色素瘤骨转移部位的归巢依赖于肠道菌群的存在，而抗生素处理可抑制肠道NK细胞及Th1细胞的骨归巢并促进肿瘤的骨内生长，提示使用抗生素可能对黑色素瘤患者产生不利的临床结果。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）黑色素瘤

鼠李糖乳杆菌LGG

LGG能增强小鼠的抗肿瘤免疫反应

调节微生物组诱导CD8 T细胞向肿瘤浸润以抑制肿瘤的免疫疗法仍有待深入探索。同时，微生物群在肠道黏膜免疫细胞内触发的细胞和分子信号级联也尚不清楚。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology发表的文章，研究了益生菌鼠李糖乳杆菌(LGG)对CD8T细胞反应的调节作用和相关机制，及对小鼠结肠肿瘤的抑制作用。结果表明，LGG或可通过CD8T细胞依赖的方式抑制肿瘤细胞。

鼠李糖乳杆菌LGG 肿瘤益生菌结直肠癌 CD8T细胞

骨质疏松症

eLife：肠道菌群“可传染” ，影响骨质发育！

遗传因素在决定人骨质变化中起到主要作用，非遗传因素的研究较少。eLife发表的一项研究，通过母系遗传、同居和粪菌定植等研究方法，揭示了肠道菌群在骨骼发育中的重要作用，该研究对转化医学有一定的启示，例如方法的鉴定和微生物转移的时间，这些推动了通过微生物治疗干预优化人骨骼发育的进展。

骨质疏松症母婴菌群传递研究论文基础研究医学研究

肠道菌群

肠道菌群如何影响肠道和肝脏疾病？（综述）

肠道群体可影响肠道和肝脏的正常生理功能。在长期协同进化过程中，菌群与宿主相互适应，形成稳态关系，其中一方的失衡都可能引发疾病。Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease近期发表综述，阐述了肠道菌群在多种肠道疾病（肠道感染、炎症性肠病、结直肠癌）和肝脏疾病（毒性肝损害、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝病、胆道疾病和肝癌）发生发展中的潜在作用，并总结了其中的一些共性机制，推荐专业人士参考。

肠道菌群肠屏障炎症肝病肠道疾病

Cell子刊：肠道乳杆菌保护肝脏免受氧化性损伤

发表在《Cell Metabolism》上的文章。研究利用小鼠和果蝇模型，发现肠内乳杆菌可以通过产生5-甲氧基吲哚乙酸，来激活肝脏Nrf2，进而实现对肝脏氧化应激的”远程调控“。这是，至少是一部分，肠道菌群调控肝脏氧化应激易感性的机制。

肝损伤

Cell子刊：肠道乳杆菌保护肝脏免受氧化性损伤

发表在《Cell Metabolism》上的文章。研究利用小鼠和果蝇模型，发现肠内乳杆菌可以通过产生5-甲氧基吲哚乙酸，来激活肝脏Nrf2，进而实现对肝脏氧化应激的”远程调控“。这是，至少是一部分，肠道菌群调控肝脏氧化应激易感性的机制。

肝损伤乳杆菌肠道菌群肠-肝轴氧化损伤

益生菌

一种新益生菌，或能改善吃出来的脂肪肝和代谢疾病

Gastroenterology近期发表一项关于益生菌的动物研究，该研究在雌性小鼠中证实，乳酸乳球菌乳脂亚种（Lactococcus Lactis subsp. cremoris）可有效减少西式饮食（高脂高碳水）引起的体重增长、血液胆固醇、肝脏脂肪积累和炎症，以及糖耐受损等代谢紊乱表型，或许是防治脂肪肝等代谢疾病的新方法。

益生菌 probiotics NAFLD Obesity Sexual dimorphism

骨质疏松

Nature子刊：甲状旁腺激素诱导骨质疏松的菌群依赖性机制

骨质疏松是甲状旁腺功能亢进的常见并发症之一。Nature Communications上发表的一项最新研究，揭示了甲状旁腺激素（PTH）诱导骨质疏松的机制：在分节丝状菌存在的情况下，PTH可诱导肠道中的TNF+ T细胞及Th17细胞扩增并向骨髓中迁移，在无菌小鼠或抗生素处理后的小鼠中，PTH无法诱导骨质疏松。研究结果提示靶向肠道菌群或T细胞迁移，可能是治疗甲状旁腺功能亢进的潜在策略。

骨质疏松甲状旁腺激素 Th17细胞骨质疏松菌群-免疫互作

肠-骨轴

甲状旁腺素促进骨生成的作用，需要菌群产物丁酸

甲状旁腺素（PTH）是骨发育中的关键调控因子，可促进骨形成与骨吸收。Journal of Clinical Investigation近期发表的一项研究，揭示了肠道菌群产物丁酸在PTH促进骨生成中的介导性作用，表明通过补充丁酸来增加调节性T细胞数量，或许是治疗骨质疏松症或增强PTH骨合成代谢活性的新方法。

肠-骨轴 PTH regulatory T cells bone bone formation

特定共生菌激活果蝇肠道干细胞增殖的机制

植物乳杆菌是果蝇肠道共生菌，可刺激细胞内生成活性氧（ROS）并诱导上皮细胞增殖。Development近期发表的研究阐述了这一现象背后的分子机制，值得研究菌群与肠道干细胞互作的专业人士关注。

肠道干细胞

特定共生菌激活果蝇肠道干细胞增殖的机制

植物乳杆菌是果蝇肠道共生菌，可刺激细胞内生成活性氧（ROS）并诱导上皮细胞增殖。Development近期发表的研究阐述了这一现象背后的分子机制，值得研究菌群与肠道干细胞互作的专业人士关注。

肠道干细胞动物实验肠道菌群肠道干细胞肠上皮细胞

Immunity：益生菌LGG如何促进小鼠骨生成？

小型临床试验显示，补充特定益生菌可减少骨质流失（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1047826041），但机制不清。Immunity本周上线的一项小鼠研究，发现鼠李糖乳杆菌GG（LGG）可作用于肠道菌群，增加短链脂肪酸丁酸生成，使调节性T细胞增多，刺激骨髓中CD8+ T细胞分泌Wnt10b，进而促进年轻小鼠骨生成。这些发现提示补充LGG和丁酸，或能用于预防和治疗骨质疏松，期待大规模临床试验对此进行验证。

益生菌

Immunity：益生菌LGG如何促进小鼠骨生成？

小型临床试验显示，补充特定益生菌可减少骨质流失（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1047826041），但机制不清。Immunity本周上线的一项小鼠研究，发现鼠李糖乳杆菌GG（LGG）可作用于肠道菌群，增加短链脂肪酸丁酸生成，使调节性T细胞增多，刺激骨髓中CD8+ T细胞分泌Wnt10b，进而促进年轻小鼠骨生成。这些发现提示补充LGG和丁酸，或能用于预防和治疗骨质疏松，期待大规模临床试验对此进行验证。

益生菌骨生成丁酸鼠李糖乳杆菌GG 肠道菌群

骨微生物学

BONE：肠道菌群对骨骼的影响（综述）

肠道菌群会对骨骼的功能产生影响，这篇综述特别关注于此，值得认真读一读。

骨微生物学 Bone loss estrogen Intestine LGG

Cosmc

PNAS：雌雄有别且影响菌群的IBD风险基因

宿主的特定基因与肠道菌群互作，以影响肠道炎症，这是火热的研究方向，PNAS上这篇文献，非常值得认真阅读。

Cosmc IBD Inflammation microbiota sex

肠道菌群

YJBM：肠道菌群影响人体健康的分子机制（综述）

Yale Journal of Biology & Medicine 是一个还没有被SCI收录的杂志，但今年他们推出的菌群专刊，大牛云集，16篇文章都非常精彩，再次强烈推荐给大家阅读。

肠道菌群宿主生理机制 Jeffrey D Galley Michael T Bailey

肠粘膜损伤

自然子刊：强大的AKK和小伙伴，助力肠道修复！

① 粘膜伤口的愈合会产生甲酰肽受体1 （FPR1）和中性粒细胞NADPH氧化酶（NOX2），它们是快速消耗微环境中的氧和代偿反应、导致厌氧细菌群落显著聚集所必需的蛋白；② Akkermansia muciniphila（与伤口粘膜相关的微生物群的主要成员）通过FPR1和肠上皮细胞特异性NOX1依赖氧化还原信号，刺激上皮细胞增殖和迁移，促进粘膜伤口修复；③ 伤口微环境诱导促修复菌群快速出现，有助于黏膜伤口的修复，而这些微生物或可用于潜在的治疗手段。

肠粘膜损伤肠粘膜修复 AKK菌微环境